Фето-фетальний трансфузійний синдром при двійні: при якому терміні ставиться діагноз, причини та рекомендації лікарів

Після публікації результатів проспективного рандомізованого міжнародного дослідження Національним інститутом здоров’я, США в New England Journal of Medicine в 2004 році (Senat MV, Deprest J, Bolvain M, Paupe A, Winer N, Ville Y.

Endoscopic laser surgery versus serial amnioreduction for severe twin-to-twin transfusion syndrome. N Engl J Med 2004; 351; 136-144), де лазерна коагуляція плацентарних анастомозів порівнювалася з амніодренажамі, лазерна коагуляція стала методом вибору при фето-фетальний трансфузійної синдромі.

Фетоскопічного лазерна коагуляція сьогодні є найбільш часто проводиться внутрішньоутробної фетоскопічного операцією.

Фето-фетальний трансфузійний синдром

Фето-фетальний трансфузійний синдром або синдром фето-фетальної трансфузії (ФФТС або ТТТS) є серйозним відхиленням, яке виникає при багатоплідній монохоріальний вагітності, коли плоди мають одну загальну плаценту, при цьому виникає гемодинамічний дисбаланс. Частота захворювання 10-15% всіх монохоріальних, а значить і монозиготних вагітностей.

Без лікування захворювання пов’язане з підвищеним ризиком смертності (до 80%) і захворюваності.

ФФТС (морфологічний субстрат його – анастомозирующие судини між двома фетальними системами кровообігу) – специфічне ускладнення (10-15%) монозиготних двійні з монохоріальний типом плацентації, яка спостерігається в 63-74% випадків однояйцевих багатоплідної вагітності. Імовірність виникнення анастомозів у монозиготних двійнят з біхоріальною типом плацентації дорівнює нулю.

Численні поверхневі анастомози компенсують перерозподіл крові при монохоріальних вагітностях і грають захисну роль при фето-фетальний трансфузійної синдромі.

Для виникнення ФФТС грають провідну роль «глибокі» артеріо-венозні анастомози, розташовані не на поверхні, а в товщі плаценти, після того, як поверхневі судини «пірнають» в товщу плаценти. Виразність ФФТС (5 ступенів) залежить від ступеня перерозподілу крові через ці анастомози, які варіюють в розмірах, зокрема і напрямку, а також компенсації плодів.

Основним пусковим фактором розвитку ФФТС служить декомпенсація при перерозподілі крові між близнюками.

A 

B

Малюнок 2: А – глибокий артеріо-венозний анастомоз. Судини «пірнають» в товщу плаценти і анастомозируют в котіледони. У цьому місці проводиться лазерна коагуляція анастомозу.

В – Поверхневий АА анастомоз.

(TchirikovM. Monochorionic twin pregnancy: screening, pathogenesis of complications and management in the era of microinvasive fetal surgery. J Perinat Med. 2010 року; 38 (5): 451-9.)

Протягом багатьох років діагноз ФФТС ставили ретроспективно в неонатальному періоді на підставі різниці у змісті гемоглобіну в периферичної крові близнюків і відмінності в масі новонароджених (20% і більше).

Однак значна різниця в рівні гемоглобіну і масі новонароджених характерна для деяких біхоріальною двійнят, в зв’язку з чим, в останні роки ці показники перестали розглядати як ознаки ФФТС.

1. При фето-фетальний трансфузійної синдромі з’являється багатоводдя, у реципієнта розвиваються гиперволемия, кардіомегалія, трикуспидальная регургітація і в деяких випадках обструкція легеневого стовбура.
2. У плазмі реципієнта, також як і в навколоплідних водах знаходять багаторазове підвищення ANP (atrial natriuretic peptide) – передсердного натрійуретичного пептиду, hBNP (humane brain natriuretic peptide) – людського мозкового натрійуретичного пептиду та концентрації ендотеліна- 1.
3. Гіповолемія донора через перерозподіл крові через анастомози в реципієнта призводить до надекспресія реніну.
4. 

TchirikovM. Monochorionic twin pregnancy: screening, pathogenesis of complications and management in the era of microinvasive fetal surgery . JPerinatMed. 2010 року; 38 (5): 451-9.

Mahieu-Caputo et al. (2000) виявили посилену секрецію реніну у донора і відповідне зниження секреції у реципієнта (Mahieu-Caputo D, Dommergues M, Deleziode AL, Lacoste M, Cai Y, Narzy F, Jolly D, Gonzales M, Dumez Y, Gubler MC. Twin- to-twin transfusion syndrome: role of the fetal renin-angiotensin system.

Am J Pathol 2000; 156: 629-36). Стимуляція-ангіотензин каскаду призводить до перетворення ангіотензину I в ангіотензин II (АТ II).

Підвищена в 3 рази концентрація вазопресину донора знижує мочеобразование і додатково служить причиною гіпоосмолярності, яка веде до втрати води донора через плаценту до матері.

(Tchirikov M. Monochorionic twin pregnancy: screening, pathogenesis of complications and management in the era of microinvasive fetal surgery . J Perinat Med. 2010 Sep; 38 (5): 451-9.)

Так у реципієнта виявляється мінімальна або взагалі не виявляється ніякої експресії реніну в нирках з великими геморрагическими інфарктами і супрессия освіти вазопресину, яка веде до поліурії з гемоконцентрацией і ретенцией електролітів і білків плазми.

Реципієнт отримує ренін, АТ-II і AVP (аргінін-вазопресин) по плацентарних анастомозам від донора, чим пояснюється разом з гиперволемией гіпертонус реципієнта.

Підвищена осмолярність є причиною збільшення виділення води через плаценту від матері і призводить до драматичного погіршення гиперволемии реципієнта.

Плацентарні фактори (PIGF: плацентарний фактор росту, VEGFR-1: рецептор васкулярного ендотеліального фактора росту -1, s-Eng: розчинний ендоглін), по всій видимості, мають зв’язок з виникненням фето-фетального трансфузионного синдрому. Kusanovic et al.

(2008) (Kusanovic JP, Romeo R, Espinoza J, Nien JK, Kim CJ, Mittal P, Edwin S, Erez O, Gotsch F, Mazaki-Tovi S, Than NG, Soto E, Camacho N, Gomez R, Quintero R , Hassan SS Am J Obstet Gynecol 2008; 198: C.e1-198e8) довели підвищення s-Eng і VEGFR-1 і зниження PIGF в материнській плазмі при наявності фето-фетального трансфузионного синдрому.

У плодів-донорів розвивається ренальная тубулярная дисгенезия. Мочеобразованіе донора при фето-фетальний трансфузійної синдромі в порівнянні з нормальними плодами знижено в чотири рази. У разі смерті одного близнюка в 26% могло б статися знекровлення залишився в живих близнюка через поверхневі анастомози в померлого близнюка.

Небезпека тромбозу в цій ситуації значно вище. У 25% виявляють некротизуючу пошкодження в білій речовині мозку, в нирках і інших органах залишився в живих близнюка.

Фето-фетальний трансфузійний синдром (по Квінтеро) підрозділяється на 5 стадій (Quintero et al., Staging of twin-twin transfusion syndrome. JPerinatol. 1999; 19 (8 Pt 1): 550-5):

• У першій стадії у реципієнта полігідрамніон, а у донора олиго / ангідрамніон;
• Подальше прогресування хвороби проявляється в другій стадії відсутністю наповнення сечового міхура донора;
• На третій стадії плоди з фето-фетальний трансфузійним синдромом реагують кардіоваскулярними змінами, які можна ясно розпізнати по патологічним допплер-профілів в пупкової артерії і венозній протоці;
• На четвертій стадії розвивається фетальний гідропс;
• П’ята стадія характеризується внутрішньоутробної смертю плоду.

Патогномонічною ехографіческім ознакою важкого ФФТС служать: наявність великого сечового міхура у плода-реципієнта з поліурією на тлі вираженого маловоддя і «відсутність» сечового міхура у плода-донора з анурією, для якого характерне зниження рухової активності на тлі вираженого маловоддя.

Метод вибору в лікуванні ФФТС тяжкого ступеня – лазерна коагуляція анастомозирующих судин плаценти під ехографіческім контролем.

Показання до лазерної терапії при фето-фетальний трансфузійної синдромі ставиться при:

• полігідрамніон реципієнта з вертикальним депо навколоплідних вод> 8cm до 20 + 0 тижні вагітності або> 10cm з 21-го тижня вагітності;
• олиго- / ангідрамніон донора; “Stuck twin” ( «застряг близнюк») з вертикальним депо навколоплідних вод

Причини розвитку фето-фетального синдрому і лікування патології

Вагітність – відповідальний і важливий період в житті жінки. Організм під час виношування плоду зазнає ряд трансформацій. Особливу навантаження на представницю прекрасної статі надає формування близнюків.

При одноплодной вагітності ризик розвитку ускладнень нижче, оскільки не існує ймовірності виникнення конфлікту між дітьми. Одним з небезпечних захворювань, які формуються на різних термінах гестації, є фето-фетальний синдром.

Він характеризується виникненням аномалій судин плаценти і порушеннями росту плодів. Один з дітей стає «донором», а інший – «реципієнтом». Причому при формуванні патологічних сполук – анастомозів – страждають обидва плода.

Відбуваються аномалії розвитку життєво важливих систем, оскільки порушується нормальне харчування і кровопостачання організму, що росте. На початкових періодах формування один з близнюків може зникати, «поступаючись» місце сильнішого.

Єдиним методом боротьби з синдромом плацентарної трансфузії є проведення специфічного хірургічного втручання, спрямованого на відновлення фізіологічної гемодинаміки. Вирішальну роль в результаті недуги відіграє своєчасність вжитих заходів, а також ступінь розвитку патологічних змін.

причини

У період виношування дитини відбувається формування спеціалізованого органу – плаценти. Вона забезпечує харчування і постачання плодів киснем. При розвитку монохоріальних або однояйцевих близнюків малюки мають загальний кровотік. Формується одна плацента, від якої і відходять канатики до кожної дитини.

Якщо відсутні будь-якої патології, то дитяче місце розділяється на дві своєрідні половини, кожна з яких забезпечує харчування одного з плодів. При фето-фетальний трансфузійної синдромі відбувається формування анастомозів – специфічних кровоносних судин. Вони з’єднують частини плаценти, що сприяє порушенню нормального харчування близнюків.

Пуповини також піддаються різним патологічним трансформацій.

Таким чином, фето-фетальний синдром являє собою порушення формування дитячого місця при багатоплідній вагітності. Гемодинамічнірозлади є результатом аномалії розвитку судин.

Якщо подібні трансформації формуються на ранньому терміні, відбувається абортування плодів або їх мимовільне зникнення. Чим пізніше відбувся розвиток анастомозів, тим вище виживаність близнюків.

При цьому в переважній більшості випадків діти народжуються інвалідами або з каліцтвами.

Точна причина виникнення подібних аномалій невідома.

Класифікація та характерні симптоми

Прийнято виділяти кілька ступенів тяжкості фето-фетального синдрому при двійні. Вони диференціюються за вираженості гемодинамічних порушень і патології розвитку внутрішніх органів. Класифікація виглядає наступним чином:

1. Перша стадія характеризується зміною кількості амніотичної рідини у плодів. «Донор» страждає від маловоддя. Це небезпечно недорозвиненням життєво важливих систем і подальшої муміфікацією. У «реципієнта» відзначаються зворотні зміни. Цей плід страждає від многоводия, яке також негативно позначається на процесі закладки і розвитку внутрішніх органів. При проведенні УЗД ознаки подібних змін реєструються вже на 11-й – 15-му тижні.
2. На другій стадії порушення носять ще більш виражений характер. У плода-донора відзначається відсутність наповненості сечового міхура. Сам по собі дитина набагато менше за розмірами і може мати вади розвитку. Реципієнт значно більші, різниця становить до 20% від маси тіла. Його сечовий міхур переповнений, можуть виявлятися набряклість і каліцтва.
3. На третій стадії за допомогою УЗД діагностуються патології розвитку серцево-судинної системи обох плодів. Це пов’язано з серйозним навантаженням і гемодинамічнимипорушеннями. Клапанний апарат значно деформований, що забезпечує подальше поглиблення клінічних проявів синдрому.
4. Остання стадія супроводжується загибеллю одного з близнюків або відразу обох. Завершується викиднем або передчасними пологами.

Синдром плацентарної трансфузії в ряді випадків залишається без уваги, оскільки на ранніх стадіях ніяк не проявляє себе.

Діагностувати недугу можна тільки при проведенні УЗД-скринінгу, який дозволяє зробити своєрідні фото плодів і оцінити фізіологію кровотоку. У жінок також виявляється гіпертонус матки.

Основною ознакою загибелі плодів є припинення їх рухів або завмирання вагітності.

ризик ускладнень

Наслідки аномалій кровопостачання можуть бути фатальними. При відсутності лікування загибель малюків досягає 90% при пізньому формуванні патологій. Синдром зниклого близнюка – варіант найбільш м’яких проявів недуги, коли продовжує розвиток тільки один з дітей.

Існуючі на сьогоднішній день оперативні техніки сприяють підвищенню здатності виживати. Однак навіть при наявності відповідного обладнання і досвідченого хірурга великий ризик народження дитини з психологічними відхиленнями і аномаліями розвитку.

Важливе прогностичне значення має своєчасне виявлення проблеми та її якнайшвидше усунення.

діагностика

Основою підтвердження фето-фетального синдрому є проведення дослідження за допомогою ультразвуку. Якщо під час скринінгу у жінки виявляється монохориальная багатоплідна вагітність, вона вноситься в групу ризику по розвитку патології. Потрібен постійний контроль стану близнюків, оскільки анастомози можуть формуватися на будь-якому терміні гестації.

УЗД найбільш інформативно починаючи з другого триместру. З його допомогою проводиться оцінка будови плодів, а також виміри. Дослідження з допплером реєструє серйозні гемодинамічні порушення, однак виявити їх вдається не завжди. Ехокардіографія інформативна на пізніх термінах вагітності.

Вона дозволяє підтвердити наявність кардиомегалии і серцевої недостатності у реципієнта.

Згідно зі статистичними даними, фето-фетальний синдром ускладнює близько 8-10% випадків багатоплідних монохоріальних вагітностей. Інциденти розвитку захворювання залишаються незареєстрованими через самовільне аборту.

Для підтвердження діагнозу важливу роль відіграють два критерії: наявність у близнюків загального хоріона, а також маловоддя в одному мішку, при якому виявляється максимальний вертикальний кишеню розміром менше 2 см, і полігідрамніоса, коли порожнина досягає 8 см, в іншому.

Розроблена спеціальна система, що представляє собою специфічну шкалу для стандартизації змін при розвитку плацентарної трансфузії.

УЗД-скринінг потрібно всім жінкам, у яких виявлена ​​монохориальная вагітність. Відвідувати лікаря рекомендується зі терміну 16 тижнів, проходячи обстеження кожні 14 днів. Така тактика дозволить своєчасно виявити і почати лікування можливої ​​патології формування плодів.

Рекомендовано також проведення ехокардіографії для контролю розвитку серцево-судинної системи дітей. Вичікувальна тактика без оперативного втручання виправдана лише на першій стадії фето-фетального синдрому, коли виживання близнюків досягає 86%.

В інших випадках потрібне проведення коагуляції патологічних анастомозів.

необхідне лікування

Консервативні методи при боротьбі з фето-фетальний синдромом неефективні. При наявності аномалії кровопостачання плоди можуть загинути або зникнути в будь-який момент вагітності. При виявленні патології потрібне проведення операції. Ефективні кілька методик:

1. Серійний амніодренаж передбачає відкачування вод з порожнини матки. Це забезпечує зниження навантаження на реципієнта, проте ніяк не впливає на виживаність плода-донора. При цьому дана техніка не є найефективнішою. При проведенні втручання смертність близнюків досягає 60%, причому навіть при фізіологічних пологах дитина схильний до ризику розвитку ДЦП.
2. Септостомія – застарілий метод, який полягає в пошкодженні внутрішньої перегородки між близнюками. Це вирівнює тиск навколоплідних вод, але ускладнює подальший моніторинг прогресування фето-фетального синдрому.
3. Коагуляція пуповини передбачає припинення харчування одного плоду в користь більш розвиненого. Подібна операція виправдана тільки на ранніх термінах вагітності, поки не встигли сформуватися серйозні ускладнення. Метод пов’язаний з малим ризиком розвитку неврологічних наслідків в післяпологовий період.
4. Найбільш результативна техніка хірургічного лікування синдрому плацентарної трансфузії – фетоскопічного коагуляція анастомозів. Операція проводиться за допомогою ендоскопічного обладнання. Спосіб передбачає введення в порожнину матки спеціального приладу, який дозволяє малоінвазивної позбутися патологічних судинних з’єднань. Така коагуляція зберігає обидва плода, пов’язана з найменшим ризиком розвитку ускладнень і має хороші відгуки, оскільки легко переноситься вагітними жінками. Втручання вимагає сучасного оснащення клініки і досвіду проведення операцій у хірурга.

Препарати для корекції мікроциркуляції і антиагреганти кошти можуть бути використані в якості доповнення до хірургічного лікування. При відкладанні операції і мимовільному вирішенні патології імовірний синдром емболізації близнюків.

прогноз

Результат захворювання визначається своєчасністю виявлення проблеми. Рекомендується вдаватися до хірургічних технік, оскільки вони підвищують виживаність обох плодів на різних термінах вагітності.

Фето-фетальний синдром пов’язаний з обережним прогнозом, оскільки навіть при боротьбі з внутрішньоутробними гемодинамічнимирозладами є ризик розвитку ускладнень в післяпологовому періоді.

Профілактика захворювання не розроблена, оскільки невідомі точні причини формування проблеми.

Фето-фетальний трансфузійний синдром при двійні

Синдром фето-фетальної трансфузії, або фето-фетальний трансфузійний синдром (СФФТ, twin-to-twin transfusion syndrome) – це вкрай важке ускладнення протягом багатоплідної вагітності. Подібне ускладнення трапляється тільки у монохоріальних двійнят або трійнят, тобто монояйцевих близнят, що мають одну загальну плаценту на всіх. Трапляється СФФТ приблизно в 5-15% випадків.

Вперше подібний синдром був описаний ще в 1882 році. Ні про яке лікування в той далекий час навіть не мріяли. Дослідники просто констатували у народжених близнюків велику різницю у вазі і кольорі шкірних покривів. Зараз наука зробила крок далеко вперед і робить успішні спроби в діагностиці та лікуванні таких ускладнень ще з 90-х років минулого століття.

Причини синдрому фето-фетальної трансфузії

Органом, який забезпечує життя дитини в утробі, є плацента. Через судини плаценти організм матері забезпечує газообмін, харчування та відведення продуктів обміну у плоду. У однояйцевих близнюків плацента загальна з двома окремими пупковими канатиками.

В ідеальному випадку одна половина плаценти забезпечує першого близнюка, друга другого. На жаль, в деяких випадках судини плаценти утворюють патологічні з’єднання – анастомози. Через ці сполуки відбувається скидання крові до одного з близнюків, при цьому другий позбавляється кровопостачання.

Таким чином, причиною фето-фетального синдрому є патологія судин пуповини.

Чим раніше починає проявлятися СФФТ, тим гірше його перебіг і результат. При відсутності лікування, фето-фетальний синдром, що проявився до 26 тижня вагітності, практично завжди закінчується смертю одного або всіх плодів. При ускладнення на більш пізніх термінах шанси на виживання дітей трохи більше.

Наслідки фето-фетального трансфузионного синдрому

Виходячи з особливостей перебігу СФФТ, один з близнюків «краде» кровотік у брата чи сестри через патологічні судинні анастомози. Малюк, у якого «крадуть» кровотік, називається донором. Другий близнюк буде носити назву реципієнт. Всупереч поширеній думці, страждає не тільки «обділений» донор, але і реципієнт.

У Близнюка-донора спостерігається :

1. Виражене відставання в рості і масі тіла. Позбавлений поживних речовин, дитина повільно росте і розвивається.
2. Зниження освіти або повна відсутність сечі. Через зниження об’єму циркулюючої крові, у донора різко знижується кровотік в нирках. Вони не утворюють сечу, тому у плода на УЗД не буде видно сечового міхура.
3. Виражене маловоддя. Як відомо, навколоплідні води виділяє і сама дитина. Через припинення роботи нирок обсяг амніотичної рідини падає. При критичних зниженнях кількості вод, дитина стискається стінками матки, утруднюється його рух і починає відставати моторний розвиток.
4. Анемія або зниження рівня гемоглобіну і кількості еритроцитів. Ця ситуація ще більше посилює кисневе голодування тканин мозку і нирок.

У Близнюка-реципієнта формується свій набір патологічних симптомів:

1. Згущення крові або поліцитемія. Через посиленого скидання крові до реципієнта об’єм циркулюючої крові і кількість клітин у нього збільшується.
2. Гіпертрофія серця і артеріальна гіпертензія. Через зростаючого обсягу крові і її підвищеної в’язкості сильно збільшується навантаження на серце. Серце має працювати в посиленому режимі, його стінки товщають, тиск в судинах зростає. На тлі підвищеного тиску починають страждати і нирки плода. Виникає серцева і ниркова недостатність.
3. Багатоводдя. Надлишки рідини скидаються в навколоплідні води. Обсяг амніотичної рідини зростає, здавлює плаценту, ще більше посилюючи кисневе голодування другого малюка. Зайве тиск навколоплідних вод на стінки плідного міхура може викликати їх розрив і спровокувати передчасні пологи.

Лікування фето-фетального трансфузионного синдрому

Як уже згадувалося, без лікування СФФТ практично в 100% випадків закінчується загибеллю плодів або народженням тяжкохворих дітей. Сучасна медицина вже кілька десятків років різними способами намагається вплинути на перебіг фето-фетального синдрому.

1. Амніоредукція або амніодренаж. Так називається періодичне видалення навколоплідних вод у близнюка-реципієнта. Такий спосіб допомагав при гострому багатоводді, проте часті проколи амніотичної порожнини часто провокували передчасні пологи або кровотеча.
2. Септостомія або створення ходу між амніотичної порожнинами плодів. Логіка в цьому дії є: велика кількість вод у одного плода компенсує маловоддя другого. Однак після септостоміі неможливо відстежувати динаміку стану плодів і продукцію їх амніотичної рідини.
3. Оклюзія пуповини. Це припинення кровотоку в пуповині одного з плодів. Природно, така процедура закінчується смертю одного з плодів в інтересах другого. Тому оклюзія пуповини робиться лише крайніх випадках у тяжкохворого плода заради порятунку другого.
4. Лазерна коагуляція патологічних анастомозів. Це найсучасніший і надійний спосіб лікування СФФТ. При цьому в порожнину матки вводять спеціальний ультратонкий інструмент і під контролем зору лазером припікають ділянки патологічних сполук судин. Після перших процедур виживання одного плоду становила близько 90%, а обох -близько 70%. Останні роки для цієї ювелірної мікрохірургічної операції стали використовувати сучасні інструменти з мінімальним діаметром. Це дозволило звести до мінімуму ризик ускладнень. Виживання одного плоду тепер прагне до 100%, а обох – до 90%. Такі операції вже давно з успіхом проводять в Німеччині, Ізраїлі, Японії, Австрії, Франції. Не так давно стали робити спроби такої ембріональної мікрохірургії і в країнах СНД.

Чи можна уникнути появи фето-фетального трансфузионного синдрому?

Передбачити або будь-яким чином вплинути на розвиток цього синдрому неможливо.

Це не генетична аномалія або спадкова патологія, а лише особливість будови судин плаценти, яка розвивається в конкретній вагітності.

Однояйцеві близнюки і так досить велика рідкість в сучасному акушерстві. Тому кожна монохориальная двійня повинна обов’язково розглядатися як об’єкт підвищеної уваги.

Монохоріальний близнюкам необхідно виконувати УЗД кожні два тижні при нормальному їх розвитку, і щотижня при найменших відхиленнях в зростанні і характер кровотоку.

Внутрішньоутробні вади розвитку

Очікування народження близнюків завжди велика радість в сім’ї, але іноді це щастя затьмарюється ускладненнями, що виникають під час вагітності. Багатоплідна вагітність асоціюється з високим ризиком розвитку ускладнень, як з боку матері, так і з боку плодів. У зв’язку з цим багатоплідної вагітність і пологи відносять до стану прикордонному між нормою і патологією.

Багатоплідні вагітності розрізняють за типом плацентації і за кількістю амниотических порожнин.

При вагітності діхоріальной діамніотіческой двійнятами у кожної дитини є своя плацента і своя окрема амніотична порожнина, в результаті такої вагітності народжуються різностатеві діти або діти не схожі один на одного.

При монохоріальний діамніотіческой двійні близнюки знаходяться в окремих амниотических порожнинах, але ділять одну плаценту на двох, в результаті такої вагітності народжуються одностатеві діти схожі один на одного як дві краплі води.

Монохориальная багатоплідна вагітність часто супроводжуються серйозними ускладненнями, зустрічаються тільки при даному типі плацентации. Унікальна ангіо- архітектоніка монохоріальний плаценти прямо або побічно пов’язана з більшістю ускладнень.

При монохоріальний багатоплідної вагітності можливий розвиток специфічних, не характерних для діхоріальной вагітності, ускладнень: селективна затримка росту одного плода з двійнят, фето-фетальний трансфузійний синдром, синдром анемії-полицитемии, синдром зворотної артеріальної перфузії.

Фето-фетальний трансфузійний синдром (ФФТС)

Самим грізним ускладненням монохоріальний двійні є фето-фетальний трансфузійний синдром (ФФТС).

Наявність патологічних артеріовенозних анастомозів в плаценті між близнюками призводить до нерівномірного розподілу кровотоку, зі скиданням крові від одного плоду до іншого. Один близнюк “обкрадає” іншого.

У разі відсутності лікування вагітність може перерватися або близнюки загинуть внутрішньоутробно в 73-100% випадків.

Діагностика фето-фетального трансфузионного синдрому

ФФТС діагностується з 16 тижнів при проведенні ультразвукового дослідження. Діагноз грунтується на наявності багатоводдя одного плоду і маловоддя іншого, стану сечових міхурів плодів. Рання діагностика ФФТС є вкрай важливим завданням.

Для забезпечення успішного результату вагітності необхідні своєчасна діагностика і вибір правильної тактики ведення.

Ультразвукове дослідження монохоріальний двійні має проводитися кожні два тижні, починаючи з 16 тижнів вагітності і тривати до 27 тижнів, так як ФФТС зазвичай розвивається між 16 і 27 тижнями гестації.

Лікування фето-фетального трансфузионного синдрому

Єдиним патогенетичним методом лікування ФФТС, що дозволяє максимально пролонгувати вагітність і народити здорових дітей, є лазерна коагуляція судинних анастомозів плаценти. У нашому Центрі проводиться фетоскопічного селективна лазерна коагуляція анастомозів плаценти з 16 до 27 тижнів вагітності.

Фетоскопічного селективна лазерна коагуляція

Фетоскопічного лазерна процедура виконується трансабдоминально під внутрішньовенної, місцевої або регіональної анестезією.

Троакар діаметром 2,3-3,3мм під ехографіческім контролем вводять в амніотичну порожнину плода-реципієнта, одночасно вводять 2 мм ендоскоп з провідником лазерної енергії (400-600 μm).

Коагуляцію здійснюють безконтактно, процедуру завершують амніоредукціей до досягнення нормального кількості навколоплідних вод. Виживання одного або двох близнюків після проведеного лікування становить 70%.

Важливим є подальший ультразвукової та допплерометричне контроль за станом плодів, спостереження за перебігом вагітності, вибір оптимального часу розродження.

Ви можете отримати кваліфіковану медичну допомогу в нашому стаціонарі – 2-му відділенні акушерському патології вагітності, під керівництвом д.м.н. Н. К.

Тетруашвілі, де майбутні мами проходять необхідне лікування і готуються до розродження.

Можливості неонатальної служби дозволяють зробити все можливе для виходжування недоношених новонароджених при ускладненою монохоріальний вагітності.

У Науковому центрі акушерства, гінекології та перинатології ім. В.І. Кулакова Ви можете отримати експертну консультацію акушерів-гінекологів, фетальних хірургів, хірургів неонатологів, провести експертне ехографіческое обстеження плода, МРТ плода.

• Наша команда складається з лікарів акушерів – гінекологів, фетальних хірургів, фахівців ультразвукової діагностики, хірургів неонатологів, генетиків, трансфузіологів, неонатологів.
• Фетальні операції в рамках державних програм
• Стаціонарне лікування, фетальні операції субсидуються державою в рамках програми Високотехнологічної медичної допомоги (ВМП) і безкоштовні для пацієнтів.

Пацієнтам проводиться повне ехографіческое обстеження плода, ехокардіографія плода, при необхідності МРТ плода, для повної оцінки стану дитини. Мультидисциплінарна команда фахівців спільно з майбутніми батькам, обговорюють план лікування, можливі результати та ризики ускладнень.

У Науковому центрі акушерства, гінекології та перинатології ім. В.І. Кулакова проводиться

1. Експертна ультразвукова оцінка стану плода
2. МРТ плода
3. Фетоскопічного операції при ускладненою монохоріальний двійні
4. Фетоскопічного операції при синдромі амниотических тяжів
5. Пункційна хірургія плоду під контролем ехографії (амніоредукція, редукція ембріонів при багатоплідній вагітності)
6. Кордоцентез, внутрішньоутробне переливання еритроцитарної маси плоду при діагностованою анемії плода.
7. Спостереження, амбулаторне, стаціонарне лікування та розродження жінок, які перенесли фетальні хірургічні втручання, виходжування новонароджених.