Гостра ниркова недостатність: причини розвитку, характерні симптоми, правила надання першої допомоги

Гостра ниркова недостатність (ОПН) – невідкладне стан, яке може бути викликане безліччю причин і характеризується критичним порушенням функціонування нирок з можливістю їх відновлення.

Патологія може розвиватися блискавично, тому невідкладна допомога при гострій нирковій недостатності повинна бути надана негайно. Призначається лікування з урахуванням причин, що викликали захворювання і симптомів.

Зміст Показати

Класифікація

Розрізняють 3 форми перебігу гострої недостатності нирок:

Преренальная (вторинна) – обумовлена порушеннями в інших органах і системах.
Ренальная (паренхіматозна) – розвивається на тлі ушкоджень ниркової тканини.
Постренальная (обтураційна) – виникає внаслідок закупорки або здавлювання сечовивідних проток.

причини

Привести до розвитку гострої ниркової дисфункції можуть різні патологічні процеси в організмі людини. Виділяють 3 основні групи факторів, які викликають певну форму ОПН:

Серед причин преренальної стадії відзначають:

Зниження скоротливої функції серцевого м’яза.

Може бути обумовлено важкими порушеннями ритму серця, серцевою недостатністю, кардіогенним шоком.

Гостра недостатність судинної системи.

Виникає внаслідок різних видів шоку – гемотрансфузійних (після переливання крові), септичного (на тлі інфекції), травматичного, анафілактичного (алергічного).

Різке зменшення в кровоносній руслі об’єму крові.

Може спостерігатися при зневодненні, масивних опіках, перитоніті (запаленні очеревини), прееклампсії.

Ці гемодинамічнірозлади і гіповолемія сприяють звуженню судин нирок, зниження кровотоку в нирковій тканині і його перерозподілу по альтернативних шляхах. При подальшому порушення кровообігу в нирках, гостра ниркова недостатність преренальної форми може прогресувати в ренальную.

Ниркова форма ОПН нерідко викликана гострим некрозом канальців під дією наступних речовин:

Токсичних – це етиленгліколь, з’єднання важких металів, отрути, що руйнують кров’яні клітини.
Лікарських – аміноглікозиди, поліміксини, цефалоспоринові антибіотики, Парацетамол, речовини для рентгенодіагностики.

Нечастими причинами ренальної форми можуть бути відмирання ниркової тканини, сечокисла блокада канальців нирок, нефрит тубулоінтерстіціальний, гострий гломерулонефрит.

Постренальная форма викликана двосторонньої закупоркою або здавленням сечоводів каменями, пухлиною. У цьому випадку призначається екстрене хірургічне лікування.

Поділ за стадіями

Для неї характерно первинне прояв фонового захворювання, септичний стан, ниркова колька. У цю фазу відбувається спадання судин, порушення кровопостачання нирок. Щоб запобігти прогресуванню процесу, дуже важливо почати терапію в цей період.

Дана стадія ОПН характеризується зниженням обсягу сечі (олигурией) або повним її відсутністю (анурією). В аналізі сечі визначаються формені елементи крові (еритроцити), білки, циліндри. Різко знижена концентраційна здатність нирок. Збільшено виділення натрію з сечею. Артеріальний тиск частіше в нормальних значеннях.

В аналізі на біохімію спостерігається збільшення сечовини і креатиніну, фосфатів, гіперкаліємія. У важких випадках розвивається метаболічний декомпенсований ацидоз, для якого характерно гучне дихання. Яскраво виражені симптоми загальної інтоксикації: слабкість, млявість, загальмованість, сонливість.

При септичному процесі відзначається лихоманка, озноб. З’являється диспепсический синдром, що виявляється нудотою, блювотою, діареєю, і геморагічний (шкірні та шлунково-кишкові прояви). При цьому в загальному аналізі крові визначається анемія, виражений лейкоцитоз, зниження рівня тромбоцитів.

Надалі розвивається гіпергідратація, яка може привести до набряку головного мозку, легенів, перикардиту.

Поліуріческая (відновна) фаза.

Триває в середньому 7-10 днів. Для неї характерне швидке збільшення утворення сечі і її виділення. Іноді поліурія може бути сильно виражена і досягати 4 літрів на добу. На цьому тлі розвивається зневоднення, в крові знижується натрій і калій.

Характеризується усуненням причин ОПН, повним відновленням руху крові по судинах і функціонування нирок. У цю фазу призначається санаторно-курортне лікування.

діагностика

Гостра ниркова недостатність повинна бути діагностована якомога раніше. Діагностика грунтується на наступних даних:

Ретельний збір відомостей про захворювання.
Огляд і пальпаторне обстеження хворого.
Розгорнутий і біохімічний аналіз крові.
Загальний аналіз сечі.
Виявлення С-реактивного білка.
Вивчення кислотності крові і рівня електролітів.
Визначення діурезу.
Моніторинг артеріального тиску.
Електрокардіограма.
УЗД нирок та інших органів за показаннями.
Рентгенографічне дослідження легких при підозрі на набряк.
Комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія внутрішніх органів за показаннями.
Консультації вузьких фахівців.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія при ОПН

Лікування ОПН повинна бути почата якомога раніше. Невідкладна допомога надається в спеціалізованому відділенні, лікарями-реаніматологами. Вибір тактики лікування залежить від причини розвитку, форми і фази патологічного процесу.

Хворого в обов’язковому порядку госпіталізують до відділення стаціонару.

Призначається дієта і строгий постільний режим, контроль діурезу, артеріального тиску, моніторинг частоти дихання, серцевих скорочень, пульсу, сатурації, температури тіла.

Невідкладна допомога в початковій стадії ОПН спрямована на усунення причинного фактора і полягає в проведенні наступного лікування:

Призначається інфузійна терапія з метою поповнення об’єму циркулюючої крові, корекції обмінних порушень, виведення з шокового стану. Використовуються глюкозо-сольові розчини, реополіглюкін, свіжозаморожена плазма необхідної групи, Гемодез, Альбумін. Призначається лікування глюкокортикостероїдними гормонами – Преднізолоном, метилпреднізолон.
Промивання шлунка і кишечника.
Видалення токсичних речовин з кров’яного русла. Проводиться плазмаферез, штучне переливання крові, гемосорбція.
При септичному процесі показано призначення антибактеріального лікування в комбінації двох антибіотиків. Препаратами вибору є ліки з групи Карбопенеми (Тиенам, Меронем), ванкоміцин.
При обтураційній формі проводиться хірургічне втручання, спрямоване на відновлення руху сечі. Може бути проведена катетеризація сечоводів, у важких випадках за життєвими показаннями – дренування нирки або видалення її капсули.

Якщо початкова стадія ОПН перейшла в олігуріческом, до лікування додається наступне:

Внутрішньовенне введення Фуросеміду з допаміном, манітол для збільшення діурезу. Терапія проводиться на тлі безбілкової дієти, під суворим контролем за випитої і виділеної рідиною, моніторингом центрального венозного тиску. Необхідно стежити за масою тіла і контролювати рівень сечовини і електролітів.
Перитонеальний діаліз або гемодіаліз. Призначаються при неефективності проведеної терапії, коли наростає рівень калію і сечовини за даними біохімічного аналізу.

У поліуріческой стадії ОПН лікування спрямоване на корекцію електролітних порушень, боротьбу з зневодненням. Проводиться заповнення втрат натрію і калію відповідними препаратами.

Регидратация здійснюється глюкозо-сольовими розчинами внутрішньовенно або прийомом всередину. Змінюється дієтичне харчування – не обмежується споживання солі і води. У раціоні включають продукти багаті калієм.

У міру нормалізації діурезу, кількість регідратаціонних розчинів зменшується.

можливі ускладнення

Важкий перебіг гострої ниркової недостатності може призвести до несприятливих наслідків:

Розвинутися набряк легенів, плеврит, пневмонія, дихальна недостатність.
Відбутися порушення серцевого ритму і провідності, серцева і судинна недостатність, тампонада серця.
Гіпергідратація або дегідратація.
Набряк головного мозку, енцефалопатія.
Асептичний перитоніт.
Летальний результат – у важких випадках досягає 70%.

Гостра ниркова недостатність вимагає екстреного вжиття заходів щодо усунення порушень функцій нирок, розладів гемодинаміки.

Грамотна діагностика і вчасно розпочате лікування знижують ризик серйозних ускладнень і летального результату.

Якщо Ви маєте певні розладів функцій органів системи сечовиділення, дуже важливо негайно звернутися до фахівця або викликати бригаду швидкої медичної допомоги.

Невідкладна допомога при гострій нирковій недостатності

Гостра ниркова недостатність – симптоматичний, потенційно оборотний комплекс, який викликаний різким припиненням функціональних можливостей органів. Виникнення патології пов’язують зі збоєм в роботі ниркового канальця, хоча чинників, що провокують недугу, значно більше.

Клінічні прояви гострої ниркової недостатності пов’язані з небезпечними для життя станами, в процесі яких порушуються функції важливих систем і органів.

На початковому етапі патології симптоматика практично відсутня, а її розвиток характеризується стрімкістю. Тому гостра ниркова недостатність вимагає надання невідкладної допомоги медичного персоналу.

До їх прибуття проводяться заходи щодо фіксування і підтримці роботи в нирках і інших системах і органах.

Причини появи гострої ниркової недостатності

Нирки нарівні з печінкою займаються очищенням організму, не дозволяючи при отруєннях та інтоксикаціях проникати в системний кровотік отрут. Завдяки цьому парному органу у здорових людей підтримується водний і хімічний баланс.

Вони позбавляють організм від зайвої води, небезпечних токсинів і залишків лікарських засобів. Участь нирок обов’язково при обміні речовин і вироблення деяких гормонів. Зниження можливостей органу призведе до втрати його функцій.

Це викличе неминучу смерть потерпілого: кров заповниться токсичними відходами життєдіяльності людини.

Всі причини ОПН, притаманні порушенням функціональних можливостей нирок, поділяють на 3 великі групи:

Преренальную. Захворювання, викликані порушеннями струму крові в парному органі.
Ренальні. Поразка структури нирок: клубочків і канальців.
Постренальной. Патологія пов’язана з неможливістю «виходу» сечі.

Відбувається це за 3 причин:

Закупорюються або перетискаються сечоводи;
Сечовий міхур пошкоджений, тому орган не може «виштовхувати» сечу;
Сечовипускальний канал сильно звузився.

Перерахуємо, які хвороби сприяють розвитку гострої ниркової недостатності.

Преренальную форму ОПН викликають патології, пов’язані зі станом шоку. Він провокує різке зниження обсягу струму крові. Втрату водно-електролітного балансу викликають хвороби шлунково-кишкового тракту, теплові удари та опіки, що супроводжуються блювотою і діареєю. До цієї категорії відносять такі збої в роботі організму:

Ренальні форми викликають наступні чинники:

нефрит;
Гострий гломерулонефрит;
Інтоксикація (отрути, ліки);
ішемія;
Поразка ниркових канальців в гострій формі.

Постренальной поразки викликані закупоркою ниркових канальців згустками крові або білковими частинками. Їх появі сприяють такі порушення:

камені;
фіброз;
пухлина;
Кіста на нирці;
паразити;
Аденома простати;
Травми спинного мозку;
Цукровий діабет;
Уретрит.

Симптоми і лікування залежать від перебігу захворювання, яке стало причиною гострої ниркової недостатності.

симптоматичні особливості

Важке протікання перерахованих хвороб в будь-який момент може привести до гострої ниркової недостатності. Небезпечний стан проходить 4 стадії свого розвитку, кожна з яких має характерну симптоматику.

Специфіка цього періоду полягає в яскравому прояві фонової хвороби, стан сепсису і ниркової коліки. Тривалість фази від 3 годин до 3 діб. Починається інтенсивне порушення кровопостачання нирок. Вкрай важливо невідкладну допомогу при гострій нирковій недостатності надати в цей час. Так можна зупинити розвиток патології.

Період може тривати до 3 тижнів. Його характерна особливість – стрімкий розвиток олігурії (діурез менше 300 мл / м2 на добу) або анурії (відсутність сечі).

Лабораторні дослідження виявлять наявність в сечі білків і еритроцитів, збільшена кількість натрію. Концентраційні можливості нирок стрімко знижуються. Артеріальний тиск вище норми.

Біохімічний аналіз покаже збільшену концентрацію сечовини, фосфатів та креатиніну.

Спостерігається яскраво виражена симптоматика інтоксикації:

слабкість;
Загальмована реакція;
блювота;
діарея;
Сонливість.

Розвиток септичного процесу супроводжується ознобом і гарячковим станом. Загальний аналіз крові фіксує анемію і вкрай низький рівень тромбоцитів на тлі яскраво вираженого лейкоцитозу.

Без необхідної допомоги відбудеться набряклість мозку і легенів.

Стадію називають відновної. Її тривалість може досягати 3 місяців. Спостерігається поступове стійке збільшення вироблення сечі і її виділення. Іноді виділення біологічної рідини досягає 4 літрів в день. Наслідком швидкої втрати рідини стає зневоднення, зменшується концентрація калію і натрію.

Триває довше всіх інших стадій – до 2 років.

Поступово відновлюється системний кровотік і робота нирок. Повністю усуваються причини, що викликали ОПН. Це час присвячують відновної терапії і санаторно-курортного лікування.

методи діагностики

Діагностика ОПН проводиться відповідно до стандартних положень. Починається вона в кабінеті лікаря зі збору анамнезу. Доктора цікавлять такі відомості:

Наявність або відсутність хронічних патологій;
Медикаменти, що приймаються в останній місяць;
Можливість контакту з отрутами або токсинами;
Перенесені патології протягом останніх 2 місяців.

Потім у хворого з’ясовують клінічні прояви хвороби:

Наскільки яскраво виражено зниження загальної кількості сечі;
Чи є набряклість;
Чи виявляє себе інтоксикація;
Характеристика апетиту, якості сну, загального самопочуття;
Чи присутні ознаки порушення роботи шлунково-кишкового тракту.

Потім лікар проводить пальпацію нирок, з’ясовує наявність набряків і їх ступінь вираженості, стан шкіри і слизових оболонок.

На підставі даних анамнезу та візуального огляду пацієнта лікар визначає необхідні лабораторні та інструментальні дослідження.

Кров – загальне та біохімічне дослідження;
Сеча – загальний аналіз;
Дослідження кислотності кров’яного русла і концентрації електролітів;
електрокардіограма;
Показання артеріального тиску в динаміці;
Специфіка діурезу;
Діагностування наявності С-реактивного білка;
УЗД нирок;
Якщо є підозри на ускладнення у вигляді набряку легенів, призначається рентгенографічне дослідження;
За свідченнями призначається консультація вузьких фахівців, КТ та МРТ.

Важливою частиною діагностичних заходів є перевірка наявності або відсутності в сечовому міхурі біологічної рідини. Визначається цей показник катетеризацією. Цей же спосіб дозволяє з’ясувати наявність або відсутність перешкоди в сечоводі.

Специфіка невідкладної допомоги

Гостра ниркова недостатність вимагає невідкладної допомоги медиків з використанням великої групи лікарських засобів, які вводять внутрішньовенно.

При ОПН потрібна негайна госпіталізація хворого у відділення реанімації. Транспортування становить небезпеку тільки тоді, якщо пацієнт знаходиться в стані шоку. У цьому випадку перша допомога надається на місці.

Кожен етап «швидкої» має свої особливості.

початкова стадія

У цей період важливо усунення шокового стану, відновлення ОЦК (об’єму циркулюючої крові). Так як в цей час також відбувається порушення серцевого ритму, проводять заходи на його відновлення. Стабілізують ниркову гемодинаміку і мікроциркуляцію, водний баланс.

Терапія проводиться в умовах медичного закладу. Починається вона з призначення таких ліків:

Розчин Рінгера;
альбумін;
Натрію хлориду і глюкози;
Маннит.

Після того, як ОЦК відновлений, призначають сечогінні препарати: «Фуросемід», «Еуфілін» та інші.

Щоб відновити фільтраційні можливості нирок, проводять форсований діурез. Для прискорення дезінтоксикації і відновлення кислотного балансу призначають внутрішньовенне введення натрію хлориду і глюкози або використовують розчин Рінгера.

З профілактичною метою належить введення підшкірно «Гепарину», який не допустить тромбоз ниркових канальців.

олігоануріческой стадія

Завдання невідкладних дій в цей період:

Усунути порушення водно-сольового обміну;
Ліквідувати азотемию;
Зупинити гиперкалиемию;
Виправити порушення кислотного балансу.

Для досягнення поставленої задачі обмежують споживання приймається хворим рідини. Призначають введення таких медикаментів:

Глюкоза з інсуліном – допомагають калію перейти в клітини, працюючи дезінтоксикаційну;
Солесодержащіе кровозамінники, розчин натрію хлориду – усувають блювоту і пронос;
Гліцерин, сорбіт, іонообмінні смоли ректально – знімають зростання гипергидратации і гіперкаліємії;
«Контрикал», «Гордокс», «ретаболиле» – зменшують розпад білків;
«Леспенефріл», Кислота глутамінова, «Аргінін» – знижують азотемию.

поліуріческая стадія

На відновлювальної стадії провідний принцип терапії полягає в коригуванні водно-електролітного балансу. Тому всі обмеження, пов’язані з питтям, вживанням солі і певними продуктами харчування, знімаються. Однак весь етап проходить під контролем маси тіла пацієнта, діурезу, артеріального тиску, дихання, роботи серця і температури тіла.

На стадії лікування пацієнту показана сувора дієта, симптоматична терапія і виключення фізичних навантажень і стресів.

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність , скор. ОПН – комплекс порушень, що розвивається в результаті порушення всіх функцій нирок.

Всі причини, що призводять до порушення роботи нирок, можна розділити на ниркові і позаниркових. З визначення зрозуміло, що в першу групу відносять ті причини, які викликають зміни нирок, шляхом своєї прямої дії на них. Суду входять різні ниркові отрути, деякі лікарські препарати, а також захворювання нирок (запальні і незапальні) і їх травми.

До позанирковим причин відносяться різні патології крові та кровообігу, шоки і деякі системні захворювання.

Гостра ниркова недостатність – це вторинне захворювання, для якого характерні прояви основної патології, а потім ниркові симптоми.

Основою патогенезу захворювання є ішемія нирок. Її причиною буває перебудова кровотоку нирок: шунтування крові в судинах Юкстагломерулярні системи при зниженому тиску в артеріолах гломерул нижче шістдесяти міліметрів ртутного стовпа. Це призводить до ішемії коркового шару нирок.

Потім відбувається викид катехоламінів в кров, активація ренін-альдостеронової системи, вироблення антидіуретичного гормону, вазоконстрикция з ішемією епітелію канальців нирок, збільшення концентрації кальцію і вільних радикалів в ньому.

Одночасно з ішемізаціей канальців, відбувається пошкодження їх ендотоксинами.

Некроз епітелію канальців призводить до виходу інфільтрату в тканини з утворенням набряків. Він також підсилює ішемію нирок і знижує клубочкову фільтрацію. Кальцій проникає їх цитоплазми в мітохондрії клітини, для цього переходу потрібно багато енергії – молекул амітрансферази. Недолік енергії, в свою чергу, також призводить до некрозу клітин канальців, їх обтурації і анурії.

Це універсальний механізм утворення гострої ниркової недостатності.
Але існують і окремі форми ниркової недостатності, характерні для тієї чи іншої патології.
Наприклад, ДВС-синдром разом з некротичним пошкодженням кортикального шару нирок виникає при акушерської патології, сепсисі, різних формах шоку, системний червоний вовчак.
При мієломі і гемолизе ішемія нирок розвивається при зв’язуванні білка канальців з миоглобином і гемоглобіном.

Патогенез ниркової дисфункції при подагрі пояснюється відкладенням кристалів в просвіті канальців. Передозування сульфаніламідними препаратами та деякими іншими лікарськими засобами має подібний механізм утворення патології.

Хронічний некротичний папіліт розвивається на тлі цукрового діабету, алкоголізму, анемії, нефропатії. При цьому захворюванні гостра ниркова недостатність виникає за рахунок обструкції сечоводів згустками крові і некротизованими сосочками.

При гнійному пієлонефриті гостра ниркова недостатність розвивається на тлі папиллита і призводить до уремії. Часто це супроводжується набряком нирок, апостематозом і бактеріальним шоком.

Нерідко причинами гострої ниркової недостатності стають захворювання артерій нирок, що супроводжуються їх запаленням. Некротичний артеріїт характеризується появою множинних аневризм, тромботической микроангиопатии судин нирок, Артеріолонекроз. Це зустрічається при злоякісної гіпертонічної хвороби, склеродермічної нирці, тромботической тромбоцитопенічна пурпура.

Незалежно від причин ниркової недостатності, спочатку знижується фільтраційна здатність нефронів. Це веде до зменшення добового діурезу і збільшенню токсинів в крові.

Потім відбувається дисбаланс води та електролітів в крові. Так, порушення функцій нирок впливає на стан всього організму людини.

А злоякісний перебіг ниркової недостатності призводить до загибелі хворого.

У цю стадію, коли зміни функцій нирок носять мінімальний характер, про загрозу розвитку ниркової недостатності говорить тільки незначне зниження кількості діурезу (співвідношення спожитої рідини до виділеної). Цей факт необхідно враховувати, особливо, якщо він з’являється на тлі якого-небудь захворювання.

стадія олигоанурии

На даній стадії порушення функцій нирок стають більш помітними. Загальний діурез знижений не менше ніж на 75%. Підвищення токсичних речовин в крові викликає збільшення частоти дихальних рухів (тахіпное) і серцевих скорочень (тахікардія). Зниження кількості сечі, а значить і збільшення рідини в організмі, приводить до появи набряків і підвищення артеріального тиску.

При відсутності лікування, діурез стрімко знижується до 0 і ОПН переходить в наступну стадію, яка в дуже часто може закінчитися смертю.

стадія поліурії

Масова загибель нефронів, в тому числі канальців, плазма крові починає переходити в сечові протоки (так як канальці її не всмоктується), що призводить до різкого підвищення діурезу значно вище норми. Це називається поліурією, що і послужило приводом для назви цієї стадії.

Крім полиурии, відзначається тахікардія більше 120-150 ударів в хвилину, тахіпное 30 і більше, дихальних рухів, сухість шкіри і її підвищену лущення, пригнічення свідомості, аж до розвитку коми.

На початку формування недостатності нирок з’являються симптоми основного захворювання, яке призводить до розвитку гострої ішемії. До них належать такі:

ознаки інтоксикації,
симптоми шоку,
прояви первинного захворювання.

До вищеописаних ознак приєднуються ниркові симптоми: зменшення діурезу до чотирьохсот мілілітрів сечі на добу, тобто розвивається олігурія. А в подальшому діурез доходить до п’ятдесяти мілілітрів на добу з розвитком анурії.

Це супроводжується появою нудоти, відсутністю апетиту, блювотою. Потім симптоматика наростає і виникають такі клінічні прояви патології:

сонливість,
загальмованість,
порушення свідомості,
судоми,
галюцинації,
сухість шкіри,
блідість з крововиливами,
набряки,
глибоке часте дихання,
тахікардія,
аритмія,
гіпертонія,
здуття живота,
діарея.

У клінічному аналізі крові позначається анемія, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Спочатку захворювання анемія дуже відносна, але при розвитку гострого запалення сечових шляхів показники крові стають характерними. Гостра ниркова недостатність супроводжується зниженням імунітету, що призводить до приєднання важких ускладнень – пневмонії, нагноєння ран в місці установки катетерів.

В загальному аналізі сечі – білок, циліндри, знижена щільність. Це характерно для періоду олігурії. В процесі відновлення діурезу низька щільність сечі зберігається, як і протеїнурія, додається лейкоцитурія, циліндрурія, еритроцитурія.

Для лабораторної діагностики важливі такі лабораторні показники:

креатинін,
сечовина,
електроліти крові – калій і натрій.

Також проводять біохімічний контроль роботи печінки, системи згортання крові. Для гострої ниркової недостатності характерно розвиток синдрому ДВС.

Досліджують роботу серця: записують і розшифровують електрокардіограму, тим самим визначають кількість калію в серцевому м’язі. Для хворих з порушеннями функцій нирок характерно поява аритмій з подальшою гиперрефлексией і зупинкою серця.

На ультразвуковому дослідженні нирок визначають розмір нирок, обструкцію при її наявності, кровопостачання органів.

Допоміжними методами діагностики є рентгенологічне обстеження органів грудної клітини, зокрема легенів і серця.

Як і при будь-якої патології, по-можливості, лікування повинно починатися з усунення причини. Зазвичай, це має місце, при так званих постренальной причини ниркової недостатності. Наприклад, обструкція сечовивідних шляхів. Для цього проводиться катетеризація сечового міхура, хірургічне відновлення прохідності і т. П.

У разі поразки самих нирок, на перших етапах починають вводити препарати, що покращують їх кровопостачання і кровотік в нефронах. До таких ліків відносяться: еуффілін, дофамін, суміш 10% і 20% розчину глюкози і інсуліну, дротаверин, папаверин та ін. Загальний обсяг розчинів для розведення вводяться препаратів повинен бути мінімальним.

У разі, коли причини гострої ниркової недостатності криються в порушенні кровообігу і патології крові, обсяг інфузії практично не обмежений. До того ж, для лікування ниркової недостатності, крім вищевказаних препаратів, застосовуються і діуретики. Це фуросемід, манітол, гліцерин.

Тривалість лікування гострої ниркової недостатності залежить від причин і стадії, на якій розпочато лікування.

Гостра ниркова недостатність: причини розвитку, клініка, діагностика, невідкладна допомога на етапах медичної евакуації

Гостра ниркова недостатність (ОПН) – раптово виникло, потенційно оборотне припинення видільної функції нирок, що виявляється швидко наростаючою азотемією і важкими водно-електролітними порушеннями.

По патогенезу виділяють три варіанти ОПН, що вимагають різного терапевтичного підходу.

Преренальная (ішемічна), обумовлена гострим порушенням ниркового кровотоку (близько 55% випадків). Ренальная (паренхіматозна), що виникає внаслідок ураження ниркової паренхіми (у 40% хворих). Постренальная (обструктивна), що розвивається внаслідок гострого порушення відтоку сечі (відзначається в 5% випадків).

Етіологія преренальной ОПН: Зменшення серцевого викиду (кардіогенний шок, тампонада серця, аритмії, серцева недостатність, ТЕЛА, кровотечі, особливо акушерські). Системна вазодилатація (ендотоксичний шок при сепсисі, анафілаксія, застосування вазодилататорів). Секвестрація рідини в тканинах (панкреатит, перитоніт). Зневоднення при тривалій блювоті, профузной діареї, тривалому застосуванні діуретиків або проносних ЛЗ, опіках. Захворювання печінки (цироз, резекція печінки, холестаз) з розвитком печінково-ниркового синдрому.

Етіологія ренальної ОПН: Екзогенні інтоксикації (ураження нирок отрутами, вживаними в промисловості та побуті, укуси отруйних змій і комах, нефротоксичні впливу антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин, важких металів, органічних розчинників). Гемоліз (в рамках гемотрансфузійних ускладнень або малярії) або рабдоміоліз. Можлива обструкція канальців легкими ланцюгами Ig (при мієломної хвороби), кристалами сечової кислоти (при подагрі, вторинних гіперурикемія). Запальні захворювання нирок (бистропрогрессирующий гломерулонефрит, гострий тубулоінтерстіціальний нефрит), в тому числі в рамках інфекційної патології (геморагічна лихоманка з нирковим синдромом, лептоспіроз, при підгострому інфекційному ендокардиті, ВІЛ-інфекції, вірусних гепатитах). Поразки ниркових судин (гемолітико-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура,склеродермія, системні некротизуючий васкуліти, тромбоз артерій або вен, атеросклеротична емболія, аневризма черевного відділу аорти). Травми або видалення єдиної нирки.

Етіологія посренальной ОПН: позанирковим обструкція: оклюзія сечівника; пухлини сечового міхура, передміхурової залози, органів таза; закупорка сечоводів каменем, гноєм, тромбом; випадкова перев’язка сечоводу під час операції. Затримка сечовипускання, не обумовлена органічним перешкодою (порушення сечовипускання при діабетичної невропатії або в результаті застосування холіноблокаторів і ганглиоблокаторов).

Перебіг гострої ниркової недостатності традиційно ділять на чотири стадії: початкову, олігуріческом, відновлення діурезу (поліуріческую) і повного відновлення всіх функцій нирок (проте остання можлива не завжди).

Клініка. Початкова стадія. У початковій стадії переважають симптоми, зумовлені етіологічним фактором: шоком (больовим, анафілактичним, інфекційно-токсичним і т.д.), гемолізом, гострим отруєнням, інфекційним захворюванням і т.д. Олігуріческая стадія. Олігурія – виділення за добу менше 400 мл сечі. Сукупність гуморальних порушень призводить до наростання симптомів гострої уремії. Адинамию, втрату апетиту, нудоту, блювоту спостерігають вже в перші дні. У міру наростання азотемії (зазвичай концентрація сечовини в крові щодня підвищується на 0,5 г / л), ацидозу, гиперволемии (особливо на тлі активних внутрішньовенних інфузій і рясного пиття) і електролітних порушень з’являються м’язові посмикування, сонливість, загальмованість, посилюється задишка внаслідок ацидозу і набряку легенів, ранню стадію якого визначають рентгенологічно. Характерні тахікардія, розширення меж серця, глухість тонів, систолічний шум на верхівці, іноді шум тертя перикарда. У частини хворих (20-30%) – АГ. Блокади серця або фібриляція шлуночків можуть привести до зупинки серця. Порушення ритму нерідко пов’язані з гіперкаліємії. При гіперкаліємії понад 6,5 ммоль / л на ЕКГ зубець Т високий, гострий, розширюється комплекс QRS, може зменшуватися амплітуда зубця R. Можливі інфаркт міокарда і ТЕЛА. Поразка ЖКТ (болі в животі, збільшення печінки) часто відзначають при гострій уремії. У 10-30% випадків реєструють шлунково-кишкові кровотечі через розвиток гострих виразок. Інтеркурентних інфекції виникають в 50-90% випадків гострої ниркової недостатності. Висока частота інфекцій при ОПН пов’язана як з ослабленням імунітету, так і інвазивними втручаннями (встановлення артеріовенозних шунтів, катетеризація сечового міхура). Найбільш часто інфекція при ОПН локалізуються в сечовивідних шляхах, легень, черевної порожнини. Гострі інфекції погіршують прогноз хворих з гострою нирковою недостатністю, посилюють надлишковий катаболізм, гіперкаліємію, метаболічний ацидоз. Генералізовані інфекції стають причиною смерті у 50% хворих. Тривалість олігуріческом стадії варіює від 5 до 11 діб. У частини хворих з гострою нирковою недостатністю олігурія може бути відсутнім, наприклад, при впливі нефротоксичних агентів розвивається гостре погіршення ниркової функції, однак обсяг добової сечі зазвичай перевищує 400 мл. Порушення азотистого обміну в цих випадках розвиваються внаслідок посиленого катаболізму.

Фаза відновлення діурезу. У фазі відновлення діурезу часто спостерігають поліурію, так як зруйновані канальці втрачають здатність до реабсорбції. При неадекватному веденні хворого розвиваються дегідратація, гіпокаліємія, гіпофосфатемія і гіпокальціємія. Їм часто супроводжують інфекції.

Період повного відновлення. Період повного відновлення передбачає відновлення ниркових функцій до вихідного рівня. Тривалість періоду – 6-12 міс. Повне відновлення неможливо при незворотному пошкодженні більшості нефронів. В цьому випадку зниження клубочкової фільтрації і концентраційної здатності нирок зберігається, фактично свідчить про перехід в ХНН.

Діагностика. ОАМ. Відносна щільність сечі вище 1,018 при преренальной ОПН і нижче 1,012 при ренальної ОПН. В умовах преренальной ОПН зміни в осаді сечі мінімальні, зазвичай виявляють поодинокі гіалінові циліндри. Для ренальної ОПН нефротоксического генезу характерні невелика протеїнурія (менше 1 г / добу), гематурія і наявність непрозорих коричневих зернистих або клітинних циліндрів, що відображає канальцевий некроз. Однак в 20-30% випадків нефротоксичних ОПН клітинні циліндри не виявляють. Еритроцити у великій кількості виявляють при сечокам’яній хворобі, травмі, інфекції або пухлини. Еритроцитарні циліндри в поєднанні з протеїнурією і гематурією вказують на наявність гломерулонефриту або (рідше) гострого тубулоинтерстициального нефриту.Пігментовані циліндри при відсутності еритроцитів в осаді сечі і позитивний тест на приховану кров викликають підозри на гемоглобинурию або міоглобінурію. Лейкоцити у великій кількості можуть бути ознакою інфікування, імунного або алергічного запалення будь-якого відділу сечових шляхів. Еозінофілурія (еозинофілів більше 5% від всіх лейкоцитів сечі) свідчить про індукованої ЛЗ тубулоїнтерстиціальною нефропатії. Одночасно може спостерігатися еозинофілія в периферичній крові. Наявність кристалів сечової кислоти може свідчити про уратной нефропатії; надлишок екскреції оксалатів в умовах гострої ниркової недостатності повинен наводити на думку про інтоксикацію етиленгліколь. Бактеріологічне дослідження сечі слід проводити в усіх випадках ОПН!Лейкоцити у великій кількості можуть бути ознакою інфікування, імунного або алергічного запалення будь-якого відділу сечових шляхів. Еозінофілурія (еозинофілів більше 5% від всіх лейкоцитів сечі) свідчить про індукованої ЛЗ тубулоїнтерстиціальною нефропатії. Одночасно може спостерігатися еозинофілія в периферичній крові. Наявність кристалів сечової кислоти може свідчити про уратной нефропатії; надлишок екскреції оксалатів в умовах гострої ниркової недостатності повинен наводити на думку про інтоксикацію етиленгліколь. Бактеріологічне дослідження сечі слід проводити в усіх випадках ОПН!Лейкоцити у великій кількості можуть бути ознакою інфікування, імунного або алергічного запалення будь-якого відділу сечових шляхів. Еозінофілурія (еозинофілів більше 5% від всіх лейкоцитів сечі) свідчить про індукованої ЛЗ тубулоїнтерстиціальною нефропатії. Одночасно може спостерігатися еозинофілія в периферичній крові. Наявність кристалів сечової кислоти може свідчити про уратной нефропатії; надлишок екскреції оксалатів в умовах гострої ниркової недостатності повинен наводити на думку про інтоксикацію етиленгліколь. Бактеріологічне дослідження сечі слід проводити в усіх випадках ОПН!Одночасно може спостерігатися еозинофілія в периферичній крові. Наявність кристалів сечової кислоти може свідчити про уратной нефропатії; надлишок екскреції оксалатів в умовах гострої ниркової недостатності повинен наводити на думку про інтоксикацію етиленгліколь. Бактеріологічне дослідження сечі слід проводити в усіх випадках ОПН!Одночасно може спостерігатися еозинофілія в периферичній крові. Наявність кристалів сечової кислоти може свідчити про уратной нефропатії; надлишок екскреції оксалатів в умовах гострої ниркової недостатності повинен наводити на думку про інтоксикацію етиленгліколь. Бактеріологічне дослідження сечі слід проводити в усіх випадках ОПН!

ОАК. Лейкоцитоз може свідчити про сепсисі або інтеркурентних інфекції. Еозинофілія в умовах гострої ниркової недостатності може бути пов’язана не тільки з гострим тубулоінтерстіціальний поразкою, але і Узелковим поліартеріітом, синдромом Черджа-Стросс. Анемія часто супроводжує ОПН внаслідок порушеного еритропоезу, гемодилюции, зниження тривалості життя еритроцитів. Гостра анемія під час відсутності кровотечі змушує припускати гемоліз, мієломну хворобу, тромботичну тромбоцитопенічна пурпура. Часто спостерігають легку тромбоцитопению або дисфункцію тромбоцитів з розвитком геморагічного синдрому. Збільшення гематокриту підтверджує гіпергідратацію (при відповідній клінічній картині з підвищенням маси тіла, АГ, підвищенням ЦВТ, набряком легенів, периферійними набряками).

БАК. Можливі гіперкаліємія і гіпокаліємія. Гіперкаліємія обумовлена затримкою екскреції калію, виходом калію з клітин внаслідок метаболічного ацидозу. Особливо різко підвищується концентрація іонів калію при ОПН в результаті гемолізу і рабдоміолізу. Слабо виражена гіперкаліємія (менше 6 ммоль / л) протікає безсимптомно. У міру підвищення рівня калію з’являються зміни на ЕКГ (брадикардія, загострені зубці Т, розширення шлуночкових комплексів, збільшення інтервалу PR (Q) і зниження амплітуди зубців Р). Гіпокаліємія розвивається в поліуріческую фазу при відсутності адекватної корекції рівня калію. Можливі гиперфосфатемия і гіпофосфатемія. Гіперфосфатемія пояснюється зниженням екскреції фосфору. Гипофосфатемия може розвинутися в поліуріческую фазу. Можливі гіпокальціємія і гіперкальціємія. Гипокальциемия обумовлена,крім відкладення солей кальцію в тканинах, розвитком в умовах гострої ниркової недостатності тканинної резистентності до паратиреоїдного гормону і зниженням концентрації 1,25-дігідроксіхолекальціферол. Гіперкальціємія розвивається в фазу відновлення і зазвичай супроводжує ОПН, обумовлену гострим некрозом скелетних м’язів. Гіпермагніємія при ОПН виникає завжди, але клінічного значення не має. Концентрація креатиніну в сироватці крові підвищується в перші 24-48 год при преренальної, ішемічної і індукованої рентгеноконтрастними речовинами формах гострої ниркової недостатності. При ОПН, обумовленої нефротоксичними препаратами, рівень креатиніну підвищується пізніше (в середньому на другому тижні прийому препарату). Фракційна екскреція іонів натрію (відношення кліренсу іонів натрію до кліренсу креатиніну) дозволяє відрізнити преренальную і ренальную ОПН:менше 1% при преренальної і більше 1% при ренальної. Феномен пояснюють тим, що іони натрію активно реабсорбуються з первинної сечі при преренальной ОПН, але не при ренальної, в той час як резорбція креатиніну страждає приблизно однаково при обох формах. Ця ознака високоінформатівен, проте є винятки. Ставлення кліренсу іонів натрію до кліренсу креатиніну може бути більше 1% при преренальной ОПН, якщо вона розвинулася на тлі хронічної ниркової недостатності, недостатності надниркових залоз або застосування діуретиків. Навпаки, розглядається відношення може бути менше 1% при ренальної ОПН, якщо вона не супроводжується олігурією. Метаболічний ацидоз (рН артеріальної крові менше 7,35) завжди супроводжує ОПН. Тяжкість ацидозу зростає при наявності у хворого цукрового діабету, сепсису, отруєння метанолом або етиленгліколь.Лабораторний симптомокомплекс рабдоміолізу: гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія, підвищення в сироватці крові концентрації сечової кислоти і активності КФК. Лабораторний симптомокомплекс гострої уратной нефропатії (в тому числі на тлі протипухлинної хіміотерапії): гіперурикемія, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, підвищення активності ЛДГ в сироватці крові.

Інструментальні дослідження: УЗД, КТ, МРТ застосовують з метою виявлення можливої обструкції сечових шляхів. Ретроградну пієлографію проводять при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів, аномалії їх будови і при незрозумілою гематурії. Екскреторна урографія протипоказана! Ультразвукову доплерографію і селективну ниркову рентгеноконтрастних ангіографію проводять при підозрі на стеноз ниркової артерії, каваграфія – при підозрі на висхідний тромбоз нижньої порожнистої вени. Рентгенографія органів грудної клітини корисна для визначення набряку легенів і легенево-ниркових синдромів (системних васкулітів, синдрому Гудпасчера). Ізотопне динамічне сканування нирок має сенс для оцінки ступеня ниркової перфузії і обструктивної уропатії. Мічена 99mTc діетілентріамінпентауксусная кислота екскретується тільки при вільному відтоку сечі.Скануванням із застосуванням гіппурат оцінюють зміни функцій канальців. Хромоцистоскопия показана при підозрі на обструкцію гирла сечоводу. Біопсія показана в тих випадках, коли виключені преренальную і постренальной генез ОПН, а клінічна картина залишає сумніву в нозологічної формі ниркового ураження.

ЕКГ необхідно проводити всім без винятку хворим ОПН для виявлення аритмій, а також можливих ознак гіперкаліємії.

Перша допомога полягає в ліквідації етіологічного фактора, наприклад, при крововтраті – зупинка кровотечі, при отруєнні – зондове і Беззондовий промивання шлунка. Долікарська допомога. При гіповолемії в результаті кровотечі – внутрішньовенне введення кровозамінників. При отруєнні – промивання шлунка з використанням товстого зонда, призначення сорбенту (деревного вугілля) всередину. Транспортування хворого (ураженого) на подальші етапи медичної евакуації санітарним транспортом в положенні лежачи на боці (через небезпеку аспірації блювотними масами). Перша лікарська допомога полягає в корекції гемодинамічних розладів шляхом в / в крапельного введення кровозамінників, кристалоїдних розчинів. Здійснюється зондове промивання шлунка, очисні клізми. При відновленні показників гемодинаміки,нормалізації артеріального тиску – в / в введення 120-160 мг петльових діуретиків (лазикса, фуросеміду). На етапі надання кваліфікованої і спеціалізованої терапевтичної допомоги – етіотропне лікування (травматичного опікового шоку, синдрому тривалого роздавлювання, гострого отруєння крововтрат і ін.). Для корекції гемодинамічних показників застосовують лазикс, фуросемід до 1000 мг на добу під контролем діурезу. При гіперкаліємії більше 7 мекв / л показаний перитонеальний діаліз або гемодіаліз. Введення норадреналіну, мезатону при зниженні артеріального тиску протипоказано! При розвитку больового синдрому перша допомога полягає у внутрішньом’язовому введенні знеболюючого засобу з шприц-тюбика. Транспортування хворого (ураженого) на подальші етапи медичної евакуації санітарним транспортом, лежачи. Долікарська допомога:використання ненаркотичних анальгетиків; внутрішньом’язове або внутрішньовенне введення анальгіну 50% розчину 1-2 мл; інгаляції зволоженого кисню; при підозрі на напад стенокардії – нітрогліцерин 0,0005 г по 1 табл. повторно через 10-15 хв. (Під контролем артеріального тиску). На етапах надання першої лікарської допомоги, кваліфікованої та спеціалізованої терапевтична допомоги проводиться диференційована етіологічна терапія гострого больового синдрому.кваліфікованої та спеціалізованої терапевтична допомоги проводиться диференційована етіологічна терапія гострого больового синдрому.кваліфікованої та спеціалізованої терапевтична допомоги проводиться диференційована етіологічна терапія гострого больового синдрому.

Гостра ниркова недостатність. Діагностика та надання невідкладної допомоги

Гостра ниркова недостатність (ОПН) – це раптово наступила потенційно оборотне значне зниження або повне припинення всіх (секреторною, видільної та фільтраційної) функцій нирок. Кожен другий хворий ОПН потребує проведення гемодіалізу. В даний час відзначається тенденція, при якій ОПН виявляється як один із проявів синдрому поліорганної недостатності.

ПРИЧИНИ

Всі причини, які викликають розвиток гострої ниркової недостатності, можна умовно розділити на три великі групи:

Позаниркових (екстраренальні) причини – призводять до зменшення ОЦК і різкого зниження ниркового кровотоку, що може викликати необоротну загибель клітин ниркової тканини.

До позанирковим причин ОПН відносяться: важкі великі операції, особливо у ослаблених хворих або у пацієнтів похилого віку; травми, що супроводжуються больовим шоком і гіповолемією; сепсис; масивна гемотрансфузія; великі опіки; нестримне блювання; безконтрольний прийом сечогінних препаратів; тампонада серця.

Ниркові (ренальную) причини – включають ішемічні та токсичні ураження ниркової тканини, гостре запалення паренхіми нирок або ураження судин нирок, які викликають некроз ниркової тканини.

До нирковим причин ОПН відносяться: гострий гломерулонефрит; гострий канальцевий некроз; ревматичні ураження нирок; хвороби крові; отруєння солями ртуті, міді, кадмію, отруйними грибами, органічними добривами; злоякісна артеріальна гіпертензія; вовчаковий нефрит; безконтрольний прийом препаратів з групи сульфаніламідів, протипухлинних препаратів, аміноглікозидів, НПЗП.

Подпочечние (постренальной) причини – пов’язані з порушенням відтоку сечі, що призводить до накопичення сечі в чашково-мискової системі, набряку і некрозу клітин ниркової тканини.

До нирковим причин ОПН відносяться: двостороння обструкція сечоводів конкрементами, згустком крові; уретрит і періуретріт; пухлини сечоводів, простати, сечового міхура; тривалий здавлення сечоводів при травмі, оперативних втручаннях на органах черевної порожнини.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Залежно від причин розвитку виділяють відповідно преренальную, ренальную і постренальную ОПН.

СИМПТОМИ

При ОПН спостерігається різке порушення всіх функцій, які виконують нирки.

Втрата здатності нирками підтримувати баланс електролітів в крові супроводжується підвищенням концентрації іонів кальцію і калію і хлору, а також накопиченням продуктів білкового обміну і підвищенням рівня сечовини і креатиніну в крові.

Порушення секреторної функції нирок викликає розвиток анемії і тромбоцитопенії. Наслідком порушення видільної функції нирок розвивається один з головних симптомів ОПН – олігурія (зменшення виділення сечі) аж до анурії (повної відсутності сечі).

Стан пацієнтів при ОПН зазвичай середньої тяжкості або тяжке, виникають порушення свідомості (загальмованість або зайве збудження), набряки кінцівок, порушення серцевого ритму, нудота і блювота, визначається збільшення розмірів печінки.

Клінічний перебіг гострої ниркової недостатності поділяється на кілька стадій, які послідовно змінюють один одного.

На початковій стадії ОПН, тривалість якої становить зазвичай кілька годин, рідше кілька діб, розвивається циркуляторний колапс, що супроводжується вираженою ішемією ниркової тканини. Стан пацієнта може бути різним, воно визначається основною причиною розвитку гострої ниркової недостатності.

На стадії олигоанурии спостерігається різке скорочення обсягу сечі (не більше 0,5 л сечі на добу) або повна відсутність сечовипускання. Ця стадія зазвичай розвивається протягом трьох діб від початку гострої ниркової недостатності, але може подовжуватися до 5-10 діб.

При цьому чим пізніше розвинулася гостра ниркова недостатність і чим більше її тривалість, тим гірше прогноз захворювання і вище ймовірність летального результату. При тривалій олигоанурии пацієнт стає млявим і загальмованим, може впасти в кому.

Внаслідок вираженого пригнічення імунітету зростає ризик приєднання вторинної інфекції з розвитком пневмонії, стоматиту, паротиту та т.п.

Під час діуретичної стадії відбувається поступове збільшення обсягу сечі, досягаючи близько 5 л сечі на добу. Тривалість діуретичної стадії зазвичай становить 10-14 днів, протягом яких відбувається поступовий регрес симптомів ниркової недостатності, відновлення електролітного балансу крові.

На стадії одужання відбувається подальше відновлення всіх функцій нирок. Для повного відновлення функціонування нирок може знадобитися від 6 місяців до року.

ЛІКУВАННЯ

Особливості лікування гострої ниркової недостатності залежать від стадії захворювання.

На початковій стадії ниркової недостатності лікування повинно бути спрямоване на основне захворювання, яке послужило причиною появи гострої ниркової недостатності.

Проводяться протишокові заходи (підвищення артеріального тиску, заповнення ОЦК, підтримка серцевої діяльності), показано введення білкових розчинів (під контролем ЦВД), кровозамінників. Для дезінтоксикації організму застосовуються промивання шлунка, унітіол, плазмаферез.

Якщо ОПН викликана обтурацією сечовивідних шляхів, застосовують пункцію балії для видалення надлишку сечі і усунення набряку нирки.

На олігоуріческой стадії ОПН показано застосування осмотичних діуретиків (маннитола, сорбітолу) в комбінації з фуросемідом, для зменшення вазоконстрикції застосовують допамін.

Важливо відновити об’єм циркулюючої рідини, дотримання низкопротеиновой дієти. Всі призначення проводяться на фоні постійного спостереження за електролітного складу крові, рівня сечовини та креатиніну.

За свідченнями застосовуються антибактеріальні препарати, анаболічні гормони.

При відсутності результату від проведеної консервативної терапії хворим показаний гемодіаліз.

О. печінкова нед-ть метушня-т при гострому важкому повному пораж-ії паренхіми печінки факторами ендо- або екзогенного походження. Термінальною стадією гострий. печінкової недостат-ти явл-ся печінкова кома. Етіоло .: отрути, травма, крововтрати, гепатит вірусний, паразитарні заб-я печінки.

Сопров-ся гіпоксією змішаного ітіпа, а так само наруш-ем всіх основних видів обміну вещ-в. Хар-но пораж-е легких (гіпертензія в малому колі, інтерстиціальний і альвеолярний набряк, шунтування), серця (аритмії, ↑ АТ), кишечника (ерозії, кровотечі) і нирок (ГНН).

При бистропрогресс-й недостатньо-ти м-т порушуватися кровотік в гіпофізі (аж до некрозу), що викликає вторинний нецукровий діабет і незважаючи на ОПН замість олігоуріі м.б. поліурія.

стадії:

прекома – дратівливість, психічна виснаженість, інверсія сну, тремор, легка жовтяниця. У БХ крові – глибоке засмучуся-під ф-й печінки (гіпербілірубінемія до 300 ммольл, АЛТ, холестерину до 2,6 ммольл, тромбоцитів, еритроцитів, ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, в сечі – білірубін, уробіліну).
прекома – наростання вищевказаних симптомів + тремор, психотичні сост-я, емоційна лабільність, рухові засмучуся-ва – (прояви печінкової енцефалопатії), «печінковий» запах з рота, склери і шкіра иктеричность, ознаки геморагічного діатезу, задишка, тахік-я, гіпертермія , малиновий язик, печінка збільшена, болюча.

Олігоанурія, Брб, гіпокалійеміі, гіпонатрійемія, конц-ии аміаку, алкалоз, акт-ти АСТ, АЛТ, ЛДГ, дефіцит фібриногену, факторів 2, 7, 9, 10, тромбоцитопенія 3) власне кома – втрата ство-я і рефлексів, зіниці широкі, дихання Куссмауля, тахікардія-я, гіпотензія, гіпертермія, олигоурия.

Інтенсивна терапія:

правильна дієта,
усунути гепатотоксичні ф-ри – (гіпоксія, кровотеча, гіповолемія, інтоксикація), щоб преостановіть некроз гепатоцитів,
поліпшення печінкового кртока: усунення гіповолемії, парезу кишечника, дренування лімфатичної протоки, послабшають е скоротить-й спос-ти ♥, форсований діурез манітолом,
оксигенотерапія,
послабшають ие енергетичних проц-в – глюкоза,
стимул-ия ліпотранспортного мех-ма введенням холінхлорида,
надходження токсичні-х вещ-в – антибіотики для придушення мфлори, лактулозу, кіт.
рН калу і відтік аміаку з крові,
для зв’язування аміаку – глутамінова к-та і розчини малата.
гемо- та лимфосорбция, 10) корекція метаболізму, електроліт-го обм-а і КЩР