Гострий респіраторний дистрес-синдром – небезпечне для життя запальне ураження легень. В основному характеризується важкою гипоксемией і дифузною інфільтрацією.
Причин, що викликають дане патологічний стан, безліч. Найчастіші з них: панкреатити, сепсис, генералізована легенева інфекція.
До синдрому може привести аспірація шлункового вмісту, солоної або річкової води, вдихання диму і газів, штучна вентиляція легенів. Травматичний шок і травма – також є частими етіологічними первинними факторами.
У дорослих описуваний синдром є наслідком ускладнень після механічних пошкоджень і опіків, після операцій на кшталт Льюїса і Герлока.
Пошкодження в легких альвеолярно-капілярного бар’єру є основою розвитку патології. Спостерігається набухання і набряклість альвеолярно-капілярних мембран, в них утворюються міжклітинні щілини, відбувається інтерстиціальний набряк.
У дорослих людей дихальний дистрес-синдром – не тільки форма легеневого набряку, а й наслідок системної патологічної реакції, що сприяє дисфункції легких.
У дорослих при даному синдромі спостерігається зниження легеневих обсягів, відбувається зниження податливості легенів. Наростання обсягу легких і зниження легеневих обсягів сприяє руйнування сурфактанту зі зменшенням його продукції.
Ознаки при гострій стадії захворювання можуть бути невираженими, і деякий час залишаються непоміченими. Спільними симптомами при РДС є: сухий кашель, задишка, присутній за грудиною почуття дискомфорту, розвивається ціаноз.
Існують 4 стадії даного синдрому:
- 1-я стадія – безпосередньо самих ушкоджень (від початку впливу до 6 годин). Як правило, скарги у пацієнта відсутні.
- 2-я стадія – іменується стадією уявного благополуччя (від початку впливу – від 6 до 12 годин). При цій стадії спостерігаються: тахікардія, задишка, жорстке дихання і сухі хрипи. На рентгенограмі видно в легеневій малюнку посилення судинного компонента, інтерстиціальний набряк легенів.
- 3-тя стадія – характеризується дихальною недостатністю (від 12 до 24 годин). Відзначаються: тахікардія, тахіпное, задишка, явища ціанозу, при диханні залучення допоміжної мускулатури. Спостерігаються в легенях вологі хрипи. При посиленому судинному малюнку, який спостерігається на рентгенограмі, виявляється інтерстиціальний набряк.
- 4-я стадія – термінальна стадія. Відзначається наступна симптоматика: серцево-судинна недостатність, гіпоксемія, зниження артеріального тиску, розвивається набряк легенів.
Підставою для діагностування РДС є клінічна картина захворювання, результати інструментальної діагностики, в яку входять: комп’ютерна томографія легенів, рентгенологічне обстеження, пульсоксиметр, а також вимірювання в легеневої артерії тиску інвазивних методом.
Також застосовують біохімічний і загальний аналіз крові, дослідження газового складу крові і кислотно-лужного стану. Диференціальна діагностика РДС, найчастіше, проводиться з пневмонією, ДВС-синдромом, кардіогенний набряком легенів.
Основними профілактичними заходами є заходи, спрямовані на усунення всіляких; факторів, що негативно впливають на організм людини і призводять до даного захворювання.
РДС відноситься до тих захворювань, які мають гострий перебіг і потребують термінової госпіталізації, і надання невідкладної медичної допомоги. До першого невідкладного лікувального заходу відноситься застосування кисневої.
Оксигенотерапія при РДС здійснюється із застосуванням носових канюль, ротоносовой масок, з штучної вентиляції легенів з проведенням інтубації трахеї.
Внутрішньовенна терапія інфузійнимирозчинами здійснюється для нормалізації об’єму циркулюючої крові. При цьому синдромі, обсяг внутрішньовенно вводяться розчинів повинен обов’язково точно вираховуватися виходячи з лабораторних і клінічних даних.
Антибактеріальні препарати широкого спектра дії призначаються при підозрі на інфекційну природу захворювання.
Досить часто при лікуванні РДС вдаються до глюкокортікостероідам- гормональним препаратам, таким як метилпреднізолон і преднізолон, особливо якщо синдром викликаний ускладненням аутоімунного процесу.
Муколітичні засоби, як калію йодид, амброксол, ацетилцистеїн, бромгексин призначаються для поліпшення відходження мокроти.
В якості методів фізіотерапевтичного лікування виступає вібраційний масаж.
Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС)
Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС, респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД)) – це загрожує життю запальне захворювання легень.
Органи повітряного дихання (легені) забезпечують зв’язок між повітрям і кров’ю. Легені складаються з ряду складених перетинок (альвеол), які розташовані на кінцях дуже тонких розгалужених повітряних каналів (бронхіол).
Кров, яка надходить в легені з легеневої артерії, потрапляє в усі більш і більш дрібні кровоносні судини, поки не потрапить в капіляри, розташовані в стінках альвеол. У цій вологому середовищі кисень дифундує (потрапляє) з альвеол в кровотік, в той час як вуглекислий газ виходить з кровотоку в альвеоли і виводиться з повітряних каналів.
ОРДС виникає внаслідок різних захворювань і патологічних станів, які провокують пошкодження альвеолярних стінок і оточуючих їх легеневих капілярів.
Існує ризик виникнення набряку легенів, внаслідок підвищеної герметичності кровоносних судин, який може викликати важку дихальну недостатність через порушення газообміну.
ОРДС часто супроводжується недостатністю та інших органів в організмі, особливо в разі сепсису.
Альтернативні назви ОРДС включають респіраторний дистрес-синдром у дорослих, дифузне альвеолярне пошкодження, гостре альвеолярне пошкодження.
Статистика ОРДС
Респіраторний дистрес-синдром дорослих є відносно поширеним захворюванням у світі, особливо у дуже хворих пацієнтів, що надходять у відділення інтенсивної терапії (ВІТ). На кожні 100 000 осіб (у віці старше 15-16 років) щорічно припадає близько 30 випадків, а серед людей в зрости від 75-84 років доводиться 306 випадків на кожні 100 000 людино.
Приблизно у 1 з 9 пацієнтів, що поступили в відділення інтенсивної терапії, розвивається гостре пошкодження легенів. У цих пацієнтів може бути цілий ряд захворювань, а не тільки захворювання легенів.
Для ОРДС, пов’язаних з сепсисом і більшістю інших причин, відмінностей в захворюваності між чоловіками і жінками немає.
Причини і фактори ризику гострого респіраторного дистрес-синдрому
Респіраторний дистрес-синдром дорослих – це дійсно неспецифічна реакція легких і дихальних шляхів на ряд подразників. Вони можуть безпосередньо впливати на легені або побічно призводити до пошкодження легенів.
Приблизно у 20% пацієнтів з ГРДС немає виявленого фактора ризику. До факторів ризику відносяться пряме пошкодження легенів (найчастіше аспірація вмісту шлунка), системні захворювання і травми. Найбільш поширеним фактором ризику розвитку ГРДС є сепсис.
З огляду на кількість досліджень у дорослих, основні фактори ризику, пов’язані з розвитком ОРДС, включають наступне:
Легеневі захворювання і стану
- важка пневмонія (запалення легенів);
- аспірація (або засмоктування шлункового вмісту в дихальні шляхи);
- коли мало не потонув (а);
- вдихання токсинів та інших подразників, таких як дим;
- пошкодження легенів і синці;
- токсичність кисню;
- жирова емболія (коли бульбашки жиру проходять через кровотік і блокують дихальні шляхи).
Системні стану і хвороби
- шок (включаючи септичний шок і шок через травму);
- сепсис: викликаний бактеріями, що поширюються через кровотік;
- опіки;
- панкреатит;
- діабетичний кетоацидоз (порушення вуглеводного обміну в крові через те, що організм розщеплює кетони замість цукру);
- реакції гіперчутливості;
- реакції ліків на аспірин, героїн або паракват;
- багаторазові переливання крові;
- малярія;
- гостра печінкова недостатність;
- акушерські ускладнення: проблеми під час вагітності або пологів, такі як прееклампсія;
- кардіохірургія та інші складні операції.
Прогресування і ускладнення
ОРДС може бути викликано гострим пошкодженням легенів або важким системним захворюванням. Легке пошкоджується і починається цикл гострого запалення. Існує пошкодження альвеолярної стінки і капілярної оболонки, що збільшує витік в альвеоли.
Альвеолярне «поверхнево-активна речовина» (необхідне для того, щоб повітряні простори були відкриті) втрачається або погіршується, що призводить до зниження податливості і колапсу легких. Кінцевим результатом є гострий набряк легенів і поліорганна недостатність.
Інші можливі ускладнення включають пневмоторакс (через вентиляції і зниженою еластичності легенів) і вторинну пневмонію.
У більшості випадків респіраторний дистрес-синдром дорослих буде протікати швидким ходом, блискавично прогресуючи з урахуванням різних фаз набряку, проліферації, а потім фіброзу або рубцювання дихальних шляхів (легких).
Ознаки та симптоми гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС)
ОРДС – це швидко прогресуюче і гостре захворювання, яке зазвичай спочатку супроводжується нез’ясовним задишкою і прискореним диханням. Хворий також можете помітити, що губи і язик стають синіми (центральний ціаноз).
Лікар зробить короткий анамнез, щоб визначити, чи є у вас які-небудь із сприяючих станів, і з’ясує, які симптоми у вас можуть бути. Іноді пацієнти з ГРДС занадто хворі, щоб давати анамнез, тому лікар ставить діагноз на підставі показань свідків і медичних карт.
клінічне обстеження
Для діагностики ГРДС лікар буде шукати ряд клінічних ознак, які мають гострий початок. Лікар перевірить вашу загальну зовнішність, уважно вислухає вашу груди і перевірить насичення киснем за допомогою кисневого зонда на пальці.
Деякі ознаки ГРДС, які лікар буде шукати, включають:
- ціаноз (синювате забарвлення, локализирующаяся на мові, губах);
- тахіпное (прискорене дихання);
- тахікардія серця (почастішання пульсу);
- посилення гіпоксемії (низькі концентрації кисню в крові);
- периферична вазодилатація (відкриття кровоносних судин на периферії вашого тіла);
- хрипи в грудях: лікар прослухає вашу грудну клітку за допомогою стетоскопа, щоб почути хрипить, скрипучі або потріскують звуки, які вказують, що ваше повітряний простір не працює належним чином.
Як діагностується ОРДС?
Якщо у вас є підозри на наявність ОРДС, лікар проведе ряд різних аналізів.
Загальний аналіз крові, функції нирок, печінки (печінкова проба, LFT), аналіз згортання крові і посів крові – все це необхідно.
Ці дослідження можуть допомогти визначити, чи є у вас предрасполагающая інфекція, ймовірні помилки і дати лікареві уявлення про те, наскільки добре функціонують інші ваші органи.
Рентгенографія грудної клітини є надзвичайно важливим інструментом у діагностиці та моніторингу прогресування захворювання. При дослідженні лікар може візуалізувати накопичення рідини в легенях.
Ви також будете регулярно вимірювати концентрацію кисню в крові, а також можете провести інші більш спеціалізовані дослідження, такі як введення спеціальних катетерів (тонких трубок) для вимірювання певного артеріального тиску. Це виключає інші причини накопичення рідини в легенях, такі як застійна серцева недостатність.
Як лікується гострий респіраторний дистрес-синдром?
ОРДС є серйозним і небезпечним для життя станом, яке потребує лікування у відділенні інтенсивної терапії, де є відповідна респіраторна і кровоносна підтримка. Лікування буде зосереджено на:
- Виявлення та лікування першопричини. Якщо підозрюваної першопричиною є сепсис (гній утворюють бактерії або їх токсини в крові і тканинах), слід починати антибіотикотерапію із застосуванням антибіотиків широкого спектра дії. Інші стану, такі як травма, будуть лікуватися належним чином.
- Запобігання ускладнень лікування. Обережні методи штучної вентиляції легенів повинні запобігти розвитку пневмонії та інших травм легенів, індукованих цією хворобою.
- Підтримуючий догляд. Більшості пацієнтів потрібний кисень і вентиляція, щоб достатня кількість кисню могло потрапити в легені і зберегти дихальні шляхи відкритими. Підтримка кровообігу включає в себе ретельне управління рідиною (скорочення споживання рідини для видалення надлишку рідини з легенів), переливання крові і прийом медикаментів, які допомагають розширити судини і поліпшити прокачування тепла. Все це допомагає серцю підтримувати адекватну роботу. Харчова підтримка необхідна хворим з важким випадком захворювання, вам також може знадобитися харчування через гастростому (вставна трубка для годування). Діаліз може знадобитися при нирковій недостатності.
- Інші методи терапії. При лікуванні ГРДС був випробуваний ряд інших засобів, включаючи закис азоту (яка розширює судини в легенях), поверхнево-активна речовина (рідина, що утримує дихальні шляхи відкритими) і терапію стероїдами. Але більшість з них не змогли показати хороші результати в плані виживання хворих пацієнтів. Однак, стероїди можуть використовуватися на більш пізніх стадіях захворювання для прискорення одужання шляхом зменшення запалення.
Прогноз гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС)
Загальний прогноз ГРДС несприятливий, і багато пацієнтів не одужують після терапії стану.
Гострий респіраторний дистрес-синдром є важким станом для лікування, так як деякі види терапії (наприклад, високі концентрації кисню) можуть ще більше погіршити стан.
Від 50-75% пацієнтів з ГРДС вмирають від хвороби, хоча є свідчення того, що ця цифри поліпшуються.
Прогноз при ГРДС залежить від вашого віку, стану здоров’я та основної причини викликала ОРДС. В цілому, якщо Гострий респіраторний дистрес-синдром викликаний сепсисом і пов’язаний з пошкодженням декількох органів, ймовірність виживання маленька.
Як запобігти гострий респіраторний дистрес-синдром?
Хоча відомо безліч факторів ризику розвитку ГРДС, успішних профілактичних заходів немає.
Оскільки аспіраційний пневмоніт (синдром Мендельсона) є фактором ризику для ОРДС, прийняття відповідних заходів щодо запобігання аспірації (наприклад, підйом головки ліжка і оцінка механізмів ковтання перед годуванням пацієнтів з високим ризиком) також може запобігти деякі випадки ОРДС.
У пацієнтів без ОРДС при штучної вентиляції легенів використання великих дихальних обсягів, мабуть, є фактором ризику розвитку ГРДС, і, отже, використання більш низьких дихальних обсягів у всіх пацієнтів при штучної вентиляції легенів може запобігти деякі випадки ОРДС.
Гострий респіраторний дистрес-синдром
Респіраторний дистрес-синдром дорослих
Респіраторний дистрес-синдром дорослих – гостра дихальна недостатність, що виникає при різних гострих ушкодженнях легень і характеризується Некардіогенний набряком легенів, порушеннями зовнішнього дихання і гіпоксією.
Респіраторний дистрес-синдром дорослих характеризується наявністю двосторонньої легеневої інфільтрації на рентгенограмі в поєднанні зі зниженням відносини РаО2 до FiO2 нижче 200 і відсутністю підвищеного тиску заклинювання легеневих капілярів або тиску в лівому передсерді.
Етіологія
Респіраторний дистрес-синдром дорослих спостерігають при різних гострих процесах, прямо або опосередковано вражаючих легкі (при бактеріальних або вірусних пневмоніях, сепсисі, аспірації вмісту шлунка, травмі грудної клітини, тривалому або глибокому шоці, опіках, жирової емболії судин, утопленні, кисневої інтоксикації, гострому геморагічний панкреатит). Надлишок механічних домішок і біологічно активних речовин крові, здатних призвести до ураження легень, спостерігають при масивних інфузій, штучному кровообігу, порушення реологічних властивостей крові та агрегації тромбоцитів.
ПАТОГЕНЕЗ
Активовані лейкоцити і тромбоцити скупчуються у вигляді агрегатів в капілярах легких, интерстиции і альвеолах, виділяючи цитотоксические речовини, що стимулюють розвиток фіброзу і змінюють реактивність бронхів і судин.
Відбувається пошкодження ендотелію легеневих капілярів і епітелію альвеол, пропотеваніе плазми і крові в інтерстиціальний і альвеолярний простору, що в кінцевому підсумку призводить до заповнення альвеол рідиною і до їх ателектазу (останньому сприяє також зниження вироблення сурфактанта).
Через 72 год базальнамембрана покривається проліферуючими пневмоцитами II типу (синтезують сурфактант), cкопленіе білків плазми, клітинний детрит і фібрин формують в інтерстиціальному просторі гіалінові структури.
У наступні 3-10 діб альвеолярна перегородка потовщується в зв’язку з проліферацією фібробластів і посиленим синтезом колагену, гіалінові структури починають перебудовуватися з формуванням фіброзу інтерстиціальної тканини.
Надалі відбувається швидке накопичення колагену, що призводить протягом 2-3 тижнів до важкого интерстициальному фіброзу. Ці патологічні зміни обумовлюють низьку розтяжність легких, легеневу гіпертензію, падіння функціональної залишкової ємності, нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин і гіпоксемію.
Ланки патогенезу респіраторного дистрес-синдрому дорослих остаточно не встановлені, але існує думка про переважному значенні активації системи комплементу, яка залучає нейтрофіли в легеневі капіляри. Адгезія нейтрофілів до ендотелію судин викликає вивільнення токсичних субстанцій, що ушкоджують ендотелій.
Клінічна картина І ДІАГНОСТИКА
Перші клінічні симптоми з’являються через кілька годин після дії шкідливого чинника – виникає задишка з частим поверхневим диханням, гіпоксемія. Розгорнута картина респіраторного дистрес-синдрому стає очевидною протягом 24-48 год. Можливі ціаноз або плямистість шкіри, не завжди зникаючі при інгаляції кисню.
При зборі анамнезу (частіше при опитуванні родичів) необхідно виявити захворювання або стан, що призвело до розвитку респіраторного дистрес-синдрому.
До них відносять перенесену травму, операцію, прийом ЛЗ, гемотрансфузії, сепсис з первинним осередком будь-якої локалізації, аспірацію шлункового вмісту, підвищення активності печінкових ферментів або рівня креатиніну крові, панкреатит.
При аускультації можуть виявлятися вологі або різноманітні сухі хрипи, але іноді аускультативна картина залишається нормальною. В умовах ШВЛ дослідження хворих, які перебувають в критичному стані, виконати важко, і воно може вводити в оману.
ЛАБОРАТОРНІ ТА СПЕЦІАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для контролю за станом пацієнта необхідне проведення загального аналізу крові, визначення рівнів електролітів плазми крові, азоту, сечовини і креатиніну крові.
В цей час Можливий діагноз можна поставити за допомогою термінового аналізу газового складу артеріальної крові та рентгенографії грудної клітини. Перший метод виявляє спочатку гострий дихальний алкалоз: дуже низьке pаО2, нормальний або знижений pаСО2 і підвищений pH.
Навіть в тих випадках, коли хворий вдихає газову суміш з високою концентрацією кисню, pаО2 нерідко залишається вкрай низьким.
Рентгенологічно зазвичай визначають картину дифузійної двосторонньої інфільтрації альвеол, схожу з гострим кардіогенним набряком легенів, але тінь серця, як правило, залишається нормальною (див. Рис. 28-2).
Рентгенологічні зміни часто на багато годин відстають від функціональних, так що гіпоксемія може здаватися непропорційно важкій в порівнянні з видимим на рентгенограмі грудної клітини набряком.
Мал. 28-2. Рентгенограма хворого респіраторним дистрес-синдромом дорослих
При підозрі на серцеву недостатність в спеціалізованій установі слід ввести в легеневу артерію катетер Суон-Ганц для визначення тиску заклинювання легеневих капілярів: низький тиск заклинювання легеневої артерії (менше 15 мм рт.ст.) характерно для респіраторного дистрес-синдрому, висока (понад 18 мм рт.ст.) – для серцевої недостатності.
ТЕЧІЯ
Виділяють чотири фази перебігу респіраторного дистрес-синдрому дорослих.
- Фаза гострого пошкодження – об’єктивні зміни відсутні.
- Латентна фаза виникає через 6-48 годин після впливу причинного фактора, характеризується тахіпное, гипоксемией і гипокапнией, респіраторним алкалозом. Характерно збільшення альвеолярно-капілярного градієнта pаО2.
- Фаза гострої легеневої недостатності характеризується тахіпное, розсіяними вологі хрипи або сухими хрипами. Крім того, виникає зниження еластичності легеневої тканини. На рентгено грамі органів грудної клітини – плямисті дифузні двосторонні облаковідние інфільтрати.
- Фаза внутрілёгочного шунтування (проходження крові через капіляри не вентильованих набрякла ділянок альвеолярної тканини): гіпоксемія, непереборна інгаляцій кисню, метаболічний і респіраторний ацидоз, Гіпоксеміческая кома.
ЛІКУВАННЯ
Принципи лікування респіраторного дистрес-синдрому дорослих не залежать від етіології синдрому. Хворий потребує екстреної госпіталізації, оскільки стан вважають невідкладним.
На догоспітальному етапі при явній дихальної недостатності і відсутності діагностичних даних слід забезпечити дихання киснем.
Навіть при сумнівах в діагнозі необхідно усунути загрозливу життя гіпоксемію, використовуючи газові суміші з високим вмістом кисню, і регулярно визначати газовий склад артеріальної крові для оцінки адекватності лікування.
nПрі ЧДД 30 в хв показана невідкладна інтубація для продовження оксигенотерапії і проведення ШВЛ з позитивним тиском в дихальних шляхах на виході.
Замість інтубації можна застосовувати методику ШВЛ з постійним позитивним тиском посеред ством маски у хворих з легким або середньотяжким перебігом респіраторного дистрес-синдрому.
ШВЛ з постійним позитивним тиском за допомогою маски не показано хворим з порушеною свідомістю через небезпеку аспірації.
nПоказаніямі до переведення на самостійне дихання є стійке поліпшення легеневої функції (про що свідчить зменшення потреби в застосуванні кисню і позитивному тиску в кінці видиху), нормалізація рентгенологічної картини і зникнення тахіпное.
Часто з початком респіраторного дистрес-синдрому збігається розвиток гіповолемії.
Незважаючи на альвеолярний набряк, показано внутрішньовенне введення рідини з метою відновлення перфузії периферичних органів, нормалізації виділення сечі і підтримання АТ; вкрай важливий моніторинг ОЦК (наприклад, по ЦВД).
Як гіповолемія, так і гіпергідратація дуже небезпечні. Не слід застосовувати вазопресорні препарати для підвищення артеріального тиску, якщо одночасно не проводиться корекція гіповолемії.
Вкрай важливим є моніторинг ОЦК .
- Якщо встановлено або можна підозрювати, що причиною респіраторного дистрес-синдрому дорослих послужив сепсис, то ще до отримання результатів бактеріологічного дослідження (посіву) починають антибіотикотерапію емпірично підібраними препаратами. Проводять також дренування і санацію закритих вогнищ інфекції. Ефективність застосування ГК не доведена, хоча рекомендується введення високих доз цих гормонів.
- Доцільно своєчасне видалення мокротиння за допомогою аерозольної терапії (введення муколитиков за допомогою маски) і вібраційного масажу.
ПРОГНОЗ та ускладнення
Виживання в випадках важкого респіраторного дистрес-синдрому становить при правильному лікуванні 50%. Слід враховувати, що синдром ускладнюється вторинною бактеріальною суперінфекцією легких і недостатністю багатьох органів і систем (особливо ниркової).
При катетеризації центральних вен і вентиляції з позитивним тиском або з позитивним тиском в кінці вдиху можливо раптове виникнення напруженого пневмотораксу.
Пневмоторакс може виникати на пізній стадії респіраторного дистрес-синдрому дорослих і значно погіршувати прогноз, так як поєднання пневмотораксу і дистрес-синдрому вимагає вентиляції під високим тиском.
Падіння серцевого викиду, пов’язане зі зниженням венозного повернення в результаті застосування методики ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху на тлі збереження гіповолемії, може стати причиною розвитку недостатності інших органів.
Респіраторний дистрес-синдром
Респіраторний дистрес-синдром (РДС) – патологічний процес, який характеризується дихальною недостатністю, супроводжується Некардіогенний набряком легенів, гіпоксією, гучним, поверхневим диханням.
Відзначається, що незважаючи на широкий спектр етіологічних факторів, в основі цього патологічного процесу лежить пошкодження структури легких. Стан РДСВ (синдром у дорослих) або РДСН (у новонароджених) вкрай небезпечно для життя.
При відсутності швидких реанімаційних заходів настає летальний результат.
Етіологія
У більшості випадків розвиток гострого респіраторного дистрес-синдрому спостерігається через 6-24 години після впливу етіологічного фактора. Спровокувати цей патологічний процес можуть такі чинники:
- важке інфекційне ураження організму – сепсис, пневмонія;
- переливання крові;
- трансплантація легені;
- пневмоторакс;
- масивна крововтрата;
- передозування медикаментозними препаратами або наркотичними засобами;
- великі хірургічні втручання на життєво важливих органах або системах в цілому;
- отруєння організму токсичними і хімічними речовинами;
- механічне пошкодження грудної клітини;
- під впливом води в легені – кров, блювотні маси, вода;
- тромбоемболія легеневої артерії;
- великі опіки;
- різні види шокового стану – больовий, анафілактичний, травматичний, септичний.
Слід зазначити, що досить часто спостерігається дистрес-синдром у новонароджених, що може бути обумовлено наступними провокуючими факторами:
Крім цього, слід зазначити, що фактором може виступати і наявність цього синдрому під час першої вагітності. Якщо в анамнезі породіллі є такий фактор, попередньо проводиться профілактика респіраторного дистрес-синдрому плода.
Класифікація
Існує три патоморфологічних стадії розвитку цього синдрому у дорослих:
- початкова стадія пошкодження – період протягом перших шести годин після впливу провокаційного чинника, інтенсивної клінічної картини, як правило, немає;
- початкові зміни – період з 6 до 12 годин після початку патологічного процесу, спостерігається задишка, прискорений пульс, посиніння шкірних покривів;
- стадія гострої дихальної недостатності – від 12 до 24 годин з початку розвитку патологічного процесу, стан хворого характеризується клінічною картиною гострої дихальної недостатності;
- термінальна стадія – спостерігається картина поліорганної недостатності, високий ризик летального результату навіть за умови правильних медичних заходів.
Як показує практика, більше шансів врятувати життя людині при розвитку перших двох стадій. При розвитку поліорганної недостатності повернути людину до нормального життєдіяльності практично неможливо, так як відбувається порушення або повне припинення функціонування життєво важливих органів або цілих систем.
симптоматика
Симптоми респіраторного дистрес-синдрому дорослих
Кожна стадія розвитку цього стану характеризується певною клінічною картиною. На стадії початкового ушкодження симптоматика практично повністю відсутня, так як патологічний процес ще не зачіпає життєво важливі органи.
При початкових зміни може спостерігатися така клінічна картина:
- задишка, навіть в стані спокою;
- можливий мокрий кашель з пінистої мокротою і прожилками крові;
- прискорене серцебиття і пульс;
- добре помітно посиніння шкірних покривів. Особливо чітко це видно на губах, кінчиках пальців і носа.
При переході в третю стадію клінічна картина проявляється наступним чином:
- знижений артеріальний тиск;
- гучне, клекотіло дихання;
- відчуття нестачі кисню;
- страх смерті, панічний стан;
- синюшність шкіри;
- дихання стає переривчастим і поверхневим;
- акт дихання здійснюється за допомогою допоміжної мускулатури;
- пришвидшене серцебиття;
- кашель з пінистої мокротою рожевого кольору (забарвлення обумовлений наявністю крові).
На цій стадії розвитку патологічного процесу хворий може втрачати свідомість або перебувати в маренні. У деяких випадках спостерігаються ознаки психічного розладу – марення, галюцинації.
Остання стадія вкрай небезпечна для життя, часто призводить до летального результату і може проявлятися наступної клінічною картиною:
- артеріальний тиск знижений до критичної межі;
- різко виражена задишка;
- ознаки аритмії;
- різко знижений діурез або його відсутність;
- несвідомий стан, кома.
У новонароджених синдром може доповнюватися такими клінічними проявами:
- напади зупинки дихання тривалістю більше 10 секунд, особливо уві сні;
- часті відрижки;
- присутній симптоматика асфіксії.
У більшості випадків, на останній стадії, навіть за умови проведення всіх необхідних медичних заходів, зберігається високий ризик розвитку ускладнень і летального результату, що обумовлено порушенням або повним припиненням функціонування систем організму.
діагностика
Програма діагностики буде залежати від поточного стану хворого. Якщо стан пацієнта критичний, в першу чергу проводяться термінові реанімаційні заходи, потім рентгенографія органів грудної клітини, аналіз крові на визначення газового складу.
В цілому програма діагностики включає:
- фізикальний огляд пацієнта;
- прослуховування легких за допомогою фонендоскопа;
- рентгенологічне дослідження органів грудної клітини;
- КТ;
- бронхоальвеолярний лаваж за допомогою фібробронхоскоп;
- розгорнутий біохімічний аналіз крові.
Виходячи з результатів обстеження, беручи до уваги зібраний анамнез і поточний стан пацієнта, лікар обирає найбільш ефективну тактику лікування.
При діагностиці цього синдрому у новонароджених, його слід диференціювати з такими патологічними станами:
- тимчасове тахіпное – може виникати у дітей після кесаревого розтину і, як правило, швидко зникає;
- вроджена пневмонія;
- ранній сепсис;
- меконіальної аспірація;
- недорозвинення легенів;
- легенева гіпертензія;
- пневмоторакс;
- діафрагмальна грижа.
Подальше лікування буде залежати від поставленого діагнозу, етіології цього патологічного процесу, стадії його розвитку і загального стану хворого.
лікування
Специфічною тактики терапії не існує, так як ОРДС слід розцінювати не як окреме захворювання, а як підсумок певного патологічного процесу при впливі патологічного фактора того чи іншого характеру.
Виходячи з цього, слід розуміти, що базисна терапія буде спрямована на усунення першопричини фактора.
Попутно з цим проводяться всі необхідні медичні заходи для стабілізації стану хворого і запобігання розвитку ускладнень.
Лікування проводиться в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії, так як існує високий ризик летального результату або різкого погіршення стану хворого.
Для забезпечення організму достатньою кількістю кисню проводиться постійна киснева (через маску). У разі погіршення стану хворого і при дихальної недостатності тяжкого ступеня проводиться штучна вентиляція легенів через інтубаційну трубу за допомогою апарату ШВЛ.
Медикаментозна терапія для усунення цього симптому у дорослих може включати в себе такі препарати:
- антиоксиданти;
- десенсибілізуючі;
- антикоагулянти для попередження тромбоутворення;
- кардиотоники;
- серцеві глікозиди;
- нестероїдні протизапальні;
- антибіотики;
- сечогінні.
При наявності такого симптому у новонароджених, медичні заходи також включають таке:
- зігрівання щойно народженого малюка і підтримання оптимального теплового стану;
- підтримка дихання дитини – роздування легких з подальшою постійною подачею повітря за допомогою маски або спеціального обладнання;
- введення сурфактанту.
Як правило, при такому лікуванні, якщо немає супутніх патологічних процесів, стабілізація дихання дитини починається на другу-третю добу.
Якщо стан дорослого хворого вдалося стабілізувати, після лікування потрібно проходження тривалої реабілітації, так як залишається високий ризик розвитку серйозних ускладнень.
можливі ускладнення
Цей синдром може спровокувати такі ускладнення:
- приєднання інфекційного процесу з подальшим розвитком пневмонії;
- дихальна недостатність;
- розвиток патологій серцево-судинної, дихальної, травної системи;
- бронхолегеневої дисплазії;
- порушення функціонування головного мозку і ЦНС, що може спричинити за собою розвиток розумової відсталості, порушень психіатричного характеру.
Ступінь тяжкості розвитку ускладнень буде залежати від стадії респіраторного дистрес-синдрому, загальної клінічної картини, анамнезу пацієнта і часу початку лікування цього невідкладного стану.
профілактика
Для запобігання цього патологічного стану необхідно:
- своєчасно лікувати респіраторні захворювання;
- мінімізувати або виключити вплив етіологічних чинників РДСН;
- особинам жіночої плода перед плануванням вагітності пройти обстеження;
- щорічно проходити профілактичний медичний огляд.
Респіраторний дистрес-синдром дорослих
Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) – гостра дихальна недостатність, причиною якої можуть бути осторов пошкодження легенів різної природи, і яка характеризується Некардіогенний набряком легенів, порушеннями зовнішнього дихання і гіпоксією (нестачею повітря в організмі).
Синдром був описаний в 1967 році дослідником Есбахом.
Названий аналогічно респіраторного дистрес-синдрому новонароджених, який викликаний дефіцитом сурфактанту, який відзначається у малюків від самого народження.
При розглянутому захворюванні цей дефіцит є вторинним, тобто не виникає від народження. Часто для даного синдрому застосовують інші назви: некардіогенний набряк легенів, шокова легеня.
Згідно з даними Marini, які були оприлюднені в 1993 році, в США щороку відзначають 150 000 випадків респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Тобто на 1000 наявного населення припадає 0,6 хворих.
причини
Серед найбільш частих причин розглянутого синдрому називають:
- сепсис
- вірусні, бактеріальні, грибкові та інші пневмонії
- синдром ДВС з підгострим або гострим перебігом
- анафілактичний або септичний шок, різко виражений і тривалий час існуючий
- синдром тривалого здавлення і травми грудної клітини
- аспірація блювотних мас, води (у випадках утоплення)
- емболія легеневої артерії (повітряна, жирова, амніотичної рідиною)
- вдихання подразнюючих і токсичних речовин: оксиду азоту, хлору, окислів аміаку, фосгену, чистого кисню
- венозна перевантаження рідиною (плазмою, сольовими або колоїдними розчинами і ін.)
- масивні гемотрансфузії з розвитком множинних мікротромбоемболій в судинному руслі легень
- важкі метаболічні порушення (наприклад, уремія)
- застосування апарату штучного кровообігу
- аутоімунні захворювання (синдром Гудпасчера, системний червоний вовчак і т.д.)
- гострий геморагічний панкреонекроз (в патогенезі має значення ферментна інтоксикація, яка провокує порушення синтезу сурфактанту)
- довге перебування на великих висотах
патогенез
Етіологічні (причинні) фактори призводять до того, що в інтерстиціальної тканини легенів і в капілярах органу збираються активовані лейкоцити і тромбоцити у великій кількості. Дослідники висувають припущення, що відбувається виділенням ними безлічі біологічно активних речовин:
- простаглавдінов
- протеїназ
- лейкотрієнів
- токсичних кисневих радикалів і т.д.
Вони пошкоджують альвеолярний епітелій і ендотелій судин, змінюють реактивність судин, тонус бронхіальної мускулатури, сприяють розвитку фіброзу. Вище перераховані біологічні речовини впливають на пошкодження альвеолярного епітелію і ендотелію капілярів легких.
За короткий проміжок часу збільшується проникність судин, відбувається спазм легеневих капілярів, підвищується тиск усередині них. Фіксується виражене пропотеваніе плазми і еритроцитів в альвеоли і інтерстиціальну тканину легенів, розвивається набряк легенів і ателектаз.
Також на розвиток ателектазу впливає вторинне зниження активності сурфактанту.
Вище описані процеси впливають на головні патофізіологічні механізми :
- шунтування венозної крові в артеріальний русло
- гіповентиляція альвеол
- порушення дифузії кисню і вуглекислого газу
- порушення відповідності між вентиляцією і перфузією
Патоморфологія
Респіраторний дистрес-синдром дорослих розвивається мінімум за 2-3 години, максимум за 3 доби від початку впливу фактора-причини. Існує 3 патоморфологічні фази розглянутого синдрому:
- гостра
- подострая
- хронічна
Тривалість гострої фази респіраторного дистрес-синдрому дорослих становить від 2 до 5 діб. Розвивається спочатку інтерстиціальний, а потім альвеолярний набряк легенів. У набряклою рідини виявляють еритроцити, білок і лейкоцити.
Крім набряку, також виявляється виражене пошкодження альвеолярного епітелію I і II типів і поразки легеневих капілярів.
Пошкодження альвеолоцитов другого типу викликає порушення синтезу сурфактанту, тому розвиваються мікроателектази.
Якщо протягом респіраторного дистрес-синдрому дорослих є сприятливим, то через кілька діб спостерігається стихання гострих явищ, розсмоктується набрякла рідина. Але не завжди синдром протікає сприятливо. У частині випадків він переходить в підгостру, а потім і в хронічну форму. У підгострій фазі відбувається інтерстиціальної і бронхо-альвеолярний запалення.
Хронічна фаза респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується розвитком фиброзирующего альвеолита. У альвеолярно-капілярної базальній мембрані розростається сполучна тканина, відбувається різке потовщення мембрани, а також її сплощення.
Типова виражена проліферація фібробластів і посилений синтез колагену, кількість якого зростає в два або навіть в три рази. Виражений інтерстиціальний фіброз може бути присутнім вже через 2-3 тижні від початку захворювання. Також для хронічної фази характерні зміни в судинному руслі легень: розвиток мікротромбозів, запустевание судин.
В результаті розвиваються хронічна легенева гіпертензія і хронічна дихальна недостатність.
симптоми
У клінічній картині респіраторного дистрес-синдрому дорослих медики виділяють чотири періоди. Перший є прихованим (коли відбувається вплив фактора-причини). Триває період добу після контакту організму з причинним фактором.
Відбувається патофізіологічні і патогенетичні зміни. Але ніякі симптоми не проявляються, змін на рентгенограмі також немає. Але в цьому періоді у хворого можна виявити тахіпное, коли він робить більше 20 подихів за хвилину.
Другий період називається періодом початкових змін. Він фіксується в 1-2 добу від початку дії етіологічного фактора. Починають виявлятися симптоми, перш за все, це тахікардія і виражена задишка.
Аускультативні методи визначають жорстке везикулярне дихання і розсіяні сухі хрипи. Рентген виявляють посилення судинного малюнка, особливо в периферичних відділах. Такі зміни говорять, що починається інтерстиціальний набряк легенів.
Дослідження газового складу крові не показує відхилень, або може бути виявлено незначне зниження РаО2.
Третій період називається розгорнутим або періодом виражених клінічних проявів. Симптоми виражені яскраво, говорять про гострої дихальної недостатності. У людини спостерігають виражену задишку.
В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Спостерігається роздуванням крил носа, втягування міжреберних проміжків. Також добре виражений дифузний ціаноз.
При аускультації серця виявляють глухість серцевих тонів і тахікардію, істотно падає артеріальний тиск (АТ).
У цій фазі перкусійні методи дослідження виявляють притуплений перкуторний звук, в основному в задненіжніх відділах, аускультативно виявляється жорстке дихання, іноді і сухі хрипи.
Якщо виявлені вологі хрипи і крепітація, це говорить про появу рідини в альвеолах, що називається в медицині альвеолярним набряком легенів, який може бути як незначно, так і сильно вираженим.
Рентгенографія легенів показує виражений інтерстиціальний набряк легенів, а також двосторонні інфільтративні тіні неправильної облаковідние форми, які зливаються з корінням легких і один з одним.
Часто в крайових відділах середньої і нижньої частин на тлі посиленого судинного малюнка з’являються очаговоподобние тіні. В цьому періоді сильно знижується РаО2 – 50 мм рт.ст., навіть якщо проводиться інгаляція О2.
Четвертий період називається термінальним. У ньому сильно прогресує дихальна недостатність, розвивається виражена артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія, метаболічний ацидоз. Формується гостре легеневе серце через наростаючою легеневої гіпертензії. IV період респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується такою симптоматикою:
- профузная пітливість
- виражена задишка і ціаноз
- різке падіння артеріального тиску аж до колапсу
- глухість серцевих тонів тахікардія, часто також різні аритмії
- вологі хрипи у великій кількості (різного калібру) в легенях, рясна крепітація
- кашель з пінистої мокротою рожевого відтінку
У цій стадії розвиваються ознаки зростаючої легеневої гіпертензії і синдрому гострого легеневого серця. На легеневої артерії фіксують розщеплення і акцент II тону.
Серед ЕКГ ознак варто відзначити виражене відхилення електричної осі серця вправо, високі загострені зубці Р у відведеннях II, III, avF, V1-2.
Рентгенограма виявляє ознаки підвищення тиску в легеневій артерії, вибухне її конуса.
Для четвертої стадії синдрому характерно розвиток поліорганної недостатності. Порушується функціонування нирок , тому проявляються:
- протеїнурія
- олигоанурия
- мікрогематурія
- цилиндрурия
- підвищенням вмісту в крові сечовини
- підвищенням вмісту в крові креатиніну
Функція печінки також порушується, тому з’являється легка жовтушність, сильно підвищується кількість в крові фруктозо-1-фосфаталь-долази, аланиновой амінотрансферази і лактатдегідрогенази.
Порушується функція головного мозку: хворий стає загальмованим, спостерігаються запаморочення, головний біль, можуть бути симптоми порушення мозкового кровообігу. При дослідженні газового складу крові фіксують гиперкапнию і глибоку артеріальну гіпоксемію.
Проводять дослідження кислотно-лужної рівноваги, яке виявляє метаболічний ацидоз.
діагностика
Дослідники Fisher і Foex в 1990 році запропонували такі критерії для діагностики респіраторного дистрес-синдрому дорослих:
- велика робота дихання, наростаюча ригідність грудної клітини
- порушення дихання
- характерна рентгенологічна картина
- клінічна картина (симптоми) наростаючого набряку легенів
- гіпертензія в малому колі кровообігу
- артеріальна гіпоксемія (як правило, РаО2 менше 50 мм рт. ст.) і гіперкапнія
- рН артеріальної крові нижче 7,3
- нормальний тиск заклинювання легеневої артерії
Респіраторний дистрес-синдром дорослих: причини, ознаки, лікування
Респіраторний дистрес-синдром дорослих (токсичний набряк легенів, РДСВ, «шокова легеня») – гостре патологічний стан, що виникає при різних ушкодженнях легень і проявляється гострою дихальною недостатністю і набряком легень Некардіогенний природи.
Причини і механізми розвитку
Первинний механізм пошкодження при розвитку токсичного набряку легенів до кінця не ясний. Вважається, що він пов’язаний з пошкодженням альвеоло-капілярної мембрани і порушенням її проникності. На відміну від кардіогенного набряку легень РДСВ виникає не на тлі серцевої патології, а в результаті впливу факторів. До них відносяться:
- ендотоксикозом при сепсисі, перитоніті, гострому геморагічному панкреатиті;
- бактеріальна пневмонія;
- важкі алергічні реакції;
- інтоксикація при опіках;
- травми грудної клітки;
- вдихання отруйних газів (аміак, хлор, оксид азоту, дим і ін.);
- масивне переливання крові;
- аспірація вмісту шлунка;
- штучна вентиляція легенів;
- передозування барбітуратів і наркотиків.
Фактори, що ушкоджують можуть проникати в легені двома основними шляхами:
- аерогенним (вдихання токсичних газів або димів);
- гематогенним (ендотоксини, алергени, циркулюючі імунні комплекси).
В останньому випадку токсичний набряк легенів з’являється при безпосередньому впливі на ендотелій токсичних речовин, що надходять з потоком крові, а також за рахунок активації медіаторних систем.
Так, в альвеолах накопичуються великі концентрації гістаміну, який вивільняється при дегрануляції тканинних базофілів, що призводить до пошкодження клітин ендотелію.
Під дією токсинів макрофаги виділяють фактор некрозу пухлини, який надає пряму шкідливу дію на навколишні тканини.
Крім того, при масивному розпаді нейтрофілів виділяється велика кількість ферментів, що руйнують клітинні стінки. Все це призводить до:
- розладів мікроциркуляції;
- структурних порушень;
- розладів функціонування альвеоло-капілярної мембрани.
При вдиханні високотоксичних речовин у вигляді аерозолів відбувається їх осідання на слизовій оболонці дихальних шляхів, що призводить до порушення їх цілісності.
Причому РДСВ викликають переважно отруйні речовини, які мають тропність до ліпідів. Саме вони розчиняються в сурфактант і проникають в ендотелій судин.
Водорозчинні токсичні речовини викликають розвиток токсичного трахеобронхита, так як розчиняються в бронхіальному секреті.
ознаки РДСВ
Клінічна картина токсичного набряку легенів розвивається протягом 12-48 годин після вихідного ушкодження організму.
Симптоми хвороби наростають дуже швидко. Першим з них зазвичай є задишка з частим поверхневим диханням. Шкірні покриви набувають спочатку бліду, потім ціанотичний забарвлення.
У цей період об’єктивні дані є досить мізерними.
- У легенях не завжди виявляються які-небудь патологічні симптоми.
- Тільки у частини хворих може вислуховуватися ослаблене дихання з одиничними сухими або вологими хрипами.
- Лише при рентгенографії виявляється дифузне посилення легеневого малюнка, а при лабораторному дослідженні – зниження парціального тиску кисню в крові.
Все це повинно насторожити лікаря, з огляду на відсутність попередні легеневі захворювання.
У міру прогресування хвороби стан хворих погіршується.
- У легких порушується синтез сурфактанту, альвеоли спадаються, що призводить до розвитку важкої дихальної недостатності.
- Над легкими з’являються розсіяні вологі хрипи, дихання стає вируючу.
- На рентгенограмі визначається зниження пневматизации легеневої тканини по типу «сніжної бурі».
На цьому етапі до РДСВ нерідко приєднується бактеріальна інфекція, що ще більше ускладнює перебіг хвороби.
Характерною рисою токсичного набряку легенів є відставання рентгенологічної картини хвороби від функціональних порушень, наявних у хворого. При цьому артеріальна гіпоксемія може виявитися непропорційно важкої в порівнянні з видимим набряком легенів.
РДСВ має свої особливості перебігу при різних станах і захворюваннях.
- При вдиханні токсичних аерозолів або диму під час пожежі у людини відразу ж виникає нападоподібний кашель, з’являється почуття саднения в горлі. Але через деякий час все проходить і настає період уявного благополуччя, який може тривати кілька годин або днів. Надалі стан хворих різко погіршується, посилюється кашель, наростає задишка і відзначаються клінічні прояви набряку легенів.
- При сепсисі та інших інфекційних захворюваннях РДСВ розвивається на тлі інфекційно-токсичного шоку, що істотно погіршує і без того важкий стан пацієнтів.
- При важких алергічних реакціях клініка дихальної недостатності нашаровується на шкірні прояви, гіпотензію і гіпертермію. При цьому в основі її лежить не бронхоспазм, а набряк легенів.
ускладнення
Нерідко токсичний набряк легенів має ускладнений перебіг. Його причинами можуть бути:
- вторинна бактеріальна інфекція;
- поліорганна недостатність;
- напружений пневмоторакс.
діагностика
Рання діагностика РДСВ дуже важлива, так як від неї залежить своєчасність початку лікування. В її основі лежить правильне зіставлення клінічних даних і результатів додаткового дослідження. Для цього використовується рентгенологічне дослідження, при необхідності – комп’ютерна томографія, аналіз газового складу крові.
Причому важливо вчасно відрізнити кардіогенний набряк легенів від токсичного. На користь останнього говорить:
- розвиток дихальної недостатності на тлі ендотоксикозу або впливу токсичних речовин;
- при відсутності серцевої патології, випоту в плевральній порожнині і нормальних межах серцевої тупості.
лікування
Першим принципом терапії РДСВ є лікування захворювання, яке призвело до виникнення даної проблеми, так як потрібно припинити дію шкідливого чинника і запобігти подальшій стимуляцію запальної відповіді організму. Якщо в найкоротші терміни це виконати неможливо, то проводиться підтримуюча терапія, спрямована на забезпечення достатньої оксигенації тканин і обмеження системної запальної відповіді.
Лікування, спрямоване на усунення токсичного набряку легенів, може включати такі заходи:
- оксигенотерапію через маску або носові канюлі;
- штучну вентиляцію легенів;
- інфузійну терапію;
- інгаляції оксиду азоту;
- призначення препаратів сурфактанту і антиоксидантів;
- використання високих доз кортикостероїдів на пізніх стадіях хвороби;
- антибактеріальну терапію.
Слід зазначити, що лікування РДСВ є складним завданням з урахуванням різноманіття механізмів розвитку даної патології та відсутності високоефективних методів лікування. Найбільш важко піддається лікуванню набряк легенів на тлі поліорганної недостатності різної природи.
висновок
Прогноз при респіраторному дистрес-синдромі дорослих несприятливий у зв’язку з високим відсотком летальності серед хворих. В середньому вона становить близько 40-60%. При цьому велика частина хворих гине від септичних ускладнень або важкої недостатності органів і систем. Однак в ряді випадків причиною летального результату є саме пошкодження легенів.
