Синдром мовчазного синуса: причини, симптоми і лікування

Однією з таких точок дотику спеціальностей є ателектаз верхнечелюстного синуса, більше відомий як синдром ‘мовчазного синуса’.

У зв’язку з тим, що тривимірна Радіодіагностика в стоматології зараз активно розвивається, у стоматологів і радіологів, що займаються діагностикою щелепно-лицевої ділянки, з’явилася можливість розпізнавати цю недугу на різних етапах формування.

Синдром ‘мовчазного синуса’ (Silent Sinus Syndrome, далі – SSS), або ателектаз верхнечелюстного синуса – це патологічний стан верхньої щелепи, при якому відбувається ряд деформацій, пов’язаних з колапсом стінок синуса.

Основним видимим проявом SSS вважається енофтальм, пов’язаний з прогином нижньої стінки орбіти, на що зазвичай і скаржаться пацієнти. Крім цього, у пацієнтів спостерігається характерне ‘втягування’ всіх стінок синуса, зменшення внутрішнього об’єму і повне заростання пазухи мягкотканное вмістом.

Наслідком такої деформації також є компенсаторне збільшення обсягу порожнини носа відповідної сторони, викривлення носової перегородки, деформація середньої носової раковини і розм’якшення кісткової основи стінок і перш за все – верхніх відділів медіальної стінки пазухи.

При SSS скарги на ‘западіння очі’ і асиметрію нижньої стінки орбіти, іноді супроводжуються диплопией, пред’являють, як правило, пацієнти середнього віку. Інших скарг зазвичай немає, і ніяких хворобливих відчуттів даний стан не викликає.

Перша згадка даного патологічного стану відноситься до 1964 року (Montgomeri, 1964), проте термін Silent sinus syndrome був введений тільки в 1994 р (Soparkar et al., 1994). У зарубіжній літературі синдром ‘мовчазного синуса’ добре описаний, але причини його виникнення залишаються не зовсім зрозумілими.

Переважна більшість авторів сходяться на тому, що інволюція пазухи пов’язана з хронічною гіповентиляцією пазухи, в якій як наслідок розвивається застійне запалення, що призводить до остеолізу стінок пазухи.

Потім всередині пазухи виникає негативний тиск може бути через всмоктування газу в слизову оболонку, і стінки пазухи коллапсируют.

Така теорія інволюції нам представляється неспроможною, оскільки, по-перше, втягнуті стінки в більшості випадків мають в своїй основі радіологічно розпізнавану кісткову структуру.

Виняток становить медійна стінка, яка у всіх відомих нам випадках представляла собою мягкотканное структуру в області остіомеатального комплексу, в результаті чого структури утворюють сполучення, перебували в оклюзії.

По-друге, як відомо, при блокаді соустя і розвитку запального процесу відбувається гіперплазія слизової, потовщення стінок за рахунок оститу, викликаного хронічною інтоксикацією, і в подальшому, навпаки – збільшення обсягу пазухи, з випинанням медіальної стінки в порожнину носа, аж до розвитку піоцеле (рис. 1). По-третє, при остеолізі, пов’язаному з хронічним запаленням, в ряді випадків спостерігалися б симптоми інтоксикації навколишніх тканин за межами пазухи, чого ніколи не буває при SSS. По-четверте, для розвитку таких значних деформацій потрібні дуже великі і тривало впливають сили, подібні застосовуваним при ортодонтичному лікуванні аномалій прикусу, і жоден процес всмоктування м’якими тканинами чого б то не було не може деформувати кістка аж до розвитку гіпоглобуса.

Рис. 1. МПР; піоцеле лівого верхньощелепного синуса. Кістозне розтягнення синуса гнійним вмістом з деформацією стінок Рис. 2. Порівняння положення зубних рядів щодо очниці і порожнини черепа у людини і тварини (бабуїн, пояснення в тексті)

Якщо абстрагуватися від функції дихання і розглянути верхню щелепу і верхньощелепної синус з точки зору гнатології, то стає очевидним, що формування порожнин у верхній щелепі Homo Sapiens безпосередньо пов’язано з прямоходінням, і перерозподілом жувального тиску.

Верхня щелепа як тварин, так і людини щодня відчуває колосальний тиск з боку нижньої щелепи. Наприклад, суммационного скорочення всіх жувальних м’язів людини забезпечує тиск на верхню щелепу до 300 кг / см2. Проте больових відчуттів це не викликає і до руйнівних наслідків не призводить.

У хижаків це тиск ще більш потужне, але якщо подивитися на профіль черепа, наприклад собаки або бабуїна, з’ясується, що зубні ряди тваринного знаходяться попереду щодо очниці і порожнини черепа і у них немає такої розвиненої структури як верхньощелепної синус людини (рис. 2).

Верхньощелепної синус, близький до людського, з’являється тільки у людиноподібних мавп, а у примітивних, наприклад павіанів, будь-які додаткові пазухи носа відсутні в принципі (див. Рис. 2). У людини ж в результаті еволюції положення тіла спостерігалося явище ретрогнатія, і зубні ряди змістилися дорсально під очну ямку і порожнину черепа.

Якщо не розглядати верхньощелепні синуси виключно як повітроносні шляхи, то з’ясується, що з точки зору гнатології, наявність верхнечелюстного синуса забезпечує ресорну функцію верхньої щелепи. Його форма і структура стінок визначає передачу жувального тиску на основу черепа і скроневу кістку в обхід очниці (рис. 3).

Рис. 3. Трикутна форма синуса ідеально забезпечує сприйняття, амортизацію і передачу жувального тиску в обхід очниці

Якщо вивчити і порівняти серію ТРГ пацієнтів з нормальним носовим диханням, то з’ясується, що форма і конфігурація синусів безпосередньо залежить від форми прикусу (рис. 4).

Таким чином, верхньощелепної синус слід розглядати насамперед як внутрішній простір складної структури, що сприймає, передавальний і розподіляє тиск нижньої щелепи на верхню при пережовуванні їжі і різних парафункціях.

Другий за важливістю функцією синуса слід вважати бар’єрну – стінки пазух складаються з компактного речовини, а простір між нижньою і верхньою стінкою пазухи заповнений повітрям, що перешкоджає швидкому поширенню одонтогенних інфекції на очну ямку і в порожнину черепа.

Всі інші особливості функціонування синуса пов’язані вже з його наявністю, а не є причиною його виникнення і формування в певний вид.

Рис. 4. Форма профілю верхньощелепних синусів у пацієнта з нижньої прогнатия (зліва) і пацієнта з верхньої прогнатия (праворуч, пояснення в тексті)

Таким чином, найпотужнішою присутньої силою, здатною викликати які-небудь зміни кісткової конфігурації, є жувальний тиск.

Цю теорію підтверджує і факт колапсу стінок синуса після радикальної гайморотомії по Caldwell Luc.

Після пошкодження переднелатеральной і медіальної стінок синуса відбувається порушення передачі жувального тиску і западання стінок всередину пазухи (рис. 5).

Рис. 5. Аксіальний реформат середнього відділу синуса і об’ємний рендеринг; колапс стінок синуса після радикальної гайморотомії

Протягом року на базі діагностичного кабінету стоматологічної клініки ‘Максима’ (г. Смоленск) нами проводився цілеспрямований пошук пацієнтів з SSS.

Обстеження здійснювалися за допомогою сучасного конусно-променевого комп’ютерного томографа (КЛКТ), що володіє більшою роздільною здатністю, ніж спіральний КТ, але при цьому забезпечує меншу променеве навантаження на пацієнта.

У зв’язку з тим, що навантаження складає всього 30-60 мкЗв, а це в 10 разів нижче ніж при спіральної КТ, і вдвічі менше, ніж при звичайній рентгенографії придаткових пазух носа, показання для проведення КЛКТ значно розширюються, в тому числі і щодо обстеження дітей.

Пацієнти, спрямовані в кабінет променевої діагностики, проходили тривимірне обстеження щелепно-лицевої ділянки у зв’язку з проблемами, що відносяться до області інтересу лікарів-стоматологів, щелепно-лицьових хірургів і оториноларингологів.

В ході дослідження нами було виявлено 5 випадків SSS і тільки в одному з них пацієнтка пред’являла характерні скарги

Всі інші випадки можна охарактеризувати як випадкові радіологічні знахідки. При цьому два пацієнта виявилися дітьми – хлопчик і дівчинка чотирьох і семи років. У дорослих пацієнтів радіодіагностичних тривимірна картина виявилася абсолютно ідентичною (рис.

6, 7) – у всіх був однаково вражений правий синус.

Двоє дорослих пацієнтів ніяких скарг, пов’язаних зі станом синуса або наявністю енофтальма, не висували і звернулися в клініку з приводу обстеження перед імплантацією зубів і при захворюванні скронево-нижньощелепного суглоба.

Рис. 6. МПР; характерна картина при синдромі ‘молчащаго синуса’; пацієнтка К., скарг немає.

Третя пацієнтка вважає себе хворою протягом двох років

Вперше звернулася до невролога з приводу головного болю, але в процесі обстеження ніяких захворювань діагностовано не було.

Через деякий час пацієнтка звернула увагу на те, що праве око у неї ‘западає’ більше, ніж лівий і припустила можливий зв’язок цього факту з виникненням головного болю. Була направлена ​​на консультацію до офтальмолога, але фахівець знову не виявлено відхилень від норми.

Після повторного звернення була направлена ​​на консультацію до оториноларинголога. В ході дослідження томограми причина енофтальма була встановлена ​​(рис. 7).

Рис. 7. МПР; пацієнтка М., синдром ‘мовчазного синуса’, скарги на западання очного яблука Рис. 8. Аксіальний і корональної реформат по найбільшої протяжності синусів; синдром ‘мовчазного синуса’ праворуч, пацієнт Ш., 4 роки

Особливий інтерес представляють томограми дітей

У дітей радіодіагностичних спостерігаються всі характерні для дорослих деформації плюс зміна конфігурації твердого неба – створюється враження, що права верхня щелепа запізнюється в зростанні (рис. 8).

Обидва дитини не піддавалися ніяким оперативних втручань і травм лицьової області. Хлопчик обстежувався з приводу діагностики аденоидита, а дівчинка в зв’язку з плануванням ортодонтичного лікування.

При ретельному вивченні томограм у них обох було виявлено відсутність кістково-хрящової основи в верхньому відділі медіальної стінки синуса і, зокрема, крючковідний відросток був мягкотканное структуру, що знаходиться в повній оклюзії з соустя.

З ініціативи батьків дівчинка пройшла повторне обстеження в Німеччині (університетська клініка м Ессен), де діагноз SSS був підтверджений (рис. 9).

Рис. 9. МПР, пацієнтка С., 7 років, синдром ‘мовчазного синуса’

Певною авторам літературі наводяться опис випадків розвитку SSS після перенесеної раніше операції, що отримала руйнування і зміна функції остіомеатального комплексу і як наслідок зміна вентиляції пазухи (КАSS et al., 1997; Levin, Mirta, 2000). Наводяться також томограми з деформацією пазух, але при збереженої вентиляції (Geofrey et al., 2003). Однак відомості про стан синуса в дитячому віці у більшості пацієнтів відсутні.

Вроджена форма і придбана форма

З огляду на все вищевикладене, ми вважаємо за можливе припустити, що стан зване синдромом ‘мовчазного синуса’ слід розглядати в двох варіантах – як вроджену форму і придбану.

Перша форма – вроджений SSS , причиною виникнення якого є недосконалість розвитку крючковидного відростка і медіальної стінки пазухи, які представлені в цих випадках мягкотканное структурами і перекривають сполучення як клапан (рис. 9).

При сильному стисненні щелеп синус спрацьовує як ресора, і частина повітря виштовхується в порожнину носа, але зворотне надходження не відбувається, так як сполучення перекривається мягкотканное клапаном. В результаті верхня щелепа дитини розвивається при відсутності вентиляції і негативному тиску в синусі.

Тобто синус ‘працює тільки на стиск’.

Друга форма – придбаний SSS , пов’язана з подібним же ефектом, але виникла після руйнування остіомеатального комплексу в ході оперативного втручання або внаслідок інших негативних впливів (запальний процес, травма, деформації лицьового скелета, обумовлені іншими факторами).

В обох випадках як наслідок відбувається порушення ресорної функції синуса, зміна передачі жувального тиску, що і призводить до колапсу стінок.

В даний час таку концепцію інволюції пазухи слід розцінювати як гіпотезу. У світлі її розгляду необхідно вивчити ще цілий ряд моментів. Наприклад, ймовірність впливу ззовні з боку скроневої м’язи, що відповідає за стиснення щелеп.

При відкритому роті і відкушуванні жорсткої їжі дана м’яз виявляється в гіпертонусі і може мати значний тиск на заднелатеральном стінку, а при патологічному стані синуса такий тиск цілком може сприйматися як патологічне.

Велику допомогу в розумінні суті розвитку ателектазу пазухи може також зіграти дослідження, яке підтверджує або спростовує зв’язок синдрому з наявністю у пацієнта такого явища, як бруксизм, яке забезпечує неконтрольовану патологічну гіпернагрузку на синус в нічний час.

Рис. 10. Дисплазія верхньої щелепи справа, гіпогенезія верхнечелюстного синуса

Зовні схожим з точки зору радіодіагностики патологічним станом є гіпогенезія верхнечелюстного синуса. Це недорозвинення обсягу пазухи, пов’язане з дисплазією верхньої щелепи.

При цьому обсяг синуса зменшується, але вентиляція зберігається, а форма і розмір щелепи компенсуються за рахунок гіпергенеза порожнини носа і збільшення кісткової маси альвеолярної частини щелепи (рис. 10).

Зустрічається як одностороння, так і двостороння гіпогенезія (рис. 11).

Рис. 11. Двостороння гіпогенезія верхньощелепних синусів

Поширеність SSS насправді набагато вище, ніж фіксується клінічно

Таким чином, ми робимо висновок, що поширеність SSS насправді набагато вище, ніж фіксується клінічно, але в більшості випадків пацієнти не пред’являють скарг.

Далі ми висуваємо гіпотезу про те, що причиною виникнення синдрому ‘мовчазного синуса’ є початкове порушення структури його медіальної стінки, що викликає порушення вентиляції, а до деформації призводить зміна сприйняття і передачі жувального тиску.

Крім того, пропонуємо розглядати дві форми даного патологічного стану: вроджену і придбану.

На сучасному етапі, коли в практику все ширше впроваджується тривимірна Радіодіагностика, представлена ​​конусно-променевої комп’ютерної томографії, у фахівців з’явилася можливість не тільки достовірно діагностувати синдром ‘мовчазного синуса’, але здійснювати ранню діагностику з метою попередження розвитку деформацій щелепно-лицевої ділянки. Тому, з точки зору міждисциплінарного підходу, дане патологічний стан має розглядатися не тільки в сфері інтересу оториноларингологів, а й дитячих лікарів-стоматологів.

Д.В. Рогацкін, лікар променевої діагностики

В.Н. Шевка, лікар-оториноларинголог

ТОВ ‘ОРТОС’, Смоленськ

Синдром мовчазного синуса

м. Вернадського, 119415, Київ, вулиця Лобачевського, 42, стр.

4 ТОВ КК ‘Петровські Ворота

• поліклініка
• лікарня
• Стоматологія

• Пластична хірургія
• ЕКО

5 м. Трубна, м. Кольоровий бульвар, м. Кольоровий бульвар, м. Тверська 127051, гр.

Київ, 1. 4

Симптоми синдрому тихого синуса | Діагностика Лікування синдрому тихого синуса відеохірургія

Синдром тихого синуса (SMS) включає безболісну революцію гайморової пазухи (ASI), за рахунок закриття воронки сітки (освіта носової бічної стінки, відноситься до передньої частини кістки сітки), супроводжується енофтальмозом, на відміну від простого ателектазу гайморової пазухи. У літературі описано не більше 100 спостережень.

Розрізняють первинні (спонтанні) і вторинні SMS.

Симптоми синдрому мовчазного синуса

Єдиним симптомом є поступовий розвиток з одного боку енофтальма (депресія очного яблука) . Розвиток зазвичай займає дуже багато часу.

Первинне або спонтанне створення тексту відбувається в дорослому житті, перші симптоми з’являються протягом декількох місяців або років.

Причини вторинного розвитку ОМЦ – травми обличчя, хронічний рінозінусіт, функціональні ендоскопічні втручання.

діагностика

Золотим стандартом в діагностиці СМС є КТ паранатальной пазухи, яка на відміну від МРТ забезпечує високий рівень деталізації кісткових структур. Але навіть на стандартному рентгенівському знімку пазух носа ми можемо виявити потемніння і зменшення обсягу гайморової пазухи, що дає нам підстави для подальших досліджень.

Лікування синдрому мовчазного синуса

Тільки хірургічні процедури. Завершує стабільне сполучення між синусом і носовою порожниною. Операція можлива тільки з використанням ендоскопічної техніки і мікроінструментів.

При проведенні операції важлива кваліфікація хірурга – через випадання стінки ока змінюється анатомічна зв’язок і дуже легко пошкоджується очна западина. Коли повітрообмін відновлюється, енофтальм зазвичай відступає.

Якщо ефект недостатній, другий ступінь генерує пластичність нижньої стінки полотна.

Відеозапис операції по синдрому безшумної пазухи, виконуваної нашим хірургом

* – травматологічний блок працює 24 години на добу, 7 днів на тиждень, тільки для дорослих. Зверніть увагу, що вся інформація, включаючи ціни, надається для ознайомлення і не є публічною офертою (ст. 435). Цивільний кодекс, ст. 437 ГК)

Для отримання більш детальної інформації про послуги і їх вартості звертайтеся в колл-центр за вказаними вище номерами.

Ціни поширюються на індивідуальних споживачів.

sdf

Синдром мовчазного синуса :: Симптоми, причини, лікування і шифр за МКХ-10

Назва: Silence Sinus Syndrome.

Синдром тихою пазухи

Синдром тихою пазухи. Це деформація гайморової пазухи, яка представляє собою поєднання деформацій стінок і обвалення гайморової пазухи.

Клінічні прояви – односторонні енофтальмологіческіе і гіпофтальмологіческіе, асиметрія особи, порушення зору, згладжування виличної дуги і підтяжка повік з синдромами безболісності і інтоксикації.

Діагноз заснований на візуальному обстеженні, риноскопії, КТ та МРТ апендициту. Лікування є хірургічним, полягає в забезпеченні дренажу вмісту з гайморової пазухи і відновленні нижньої стінки орбіти.

Синдром тихою пазухи, або ателектаз гайморової пазухи, є відносно рідкісним захворюванням у вушний, носової і горловий медицині. Цей термін використовується в медичній практиці з 1994 року.

Поєднання клінічних проявів, характерних для даного синдрому, було вперше описано в 1964 році професором Гарвардського університету В.В. Монтгомері. Більшість SMS-повідомлень розроблені для людей старше 45-50 років. Патологію можна виявити всюди, з однаковою частотою у чоловіків і жінок.

Більш ніж в 70-85% випадків після якісного хірургічного лікування спостерігається зворотний розвиток всіх симптомів захворювання.

Синдром тихою пазухи

Точна причина невідома. Більшість фахівців пов’язують провідну роль в етіології з порушенням вентиляції пазух носа.

Цей стан може бути викликано різними факторами: гострими або хронічними запальними ураженнями носової порожнини, механічним блокуванням природного вхідного отвору гайморової пазухи. Саме так розглядаються основні причини появи SMS: – Інфекційні хвороби.

 

Найбільш часто ателектази гайморових пазух пов’язані з хронічним ринітом, фронтитом і синуситом бактеріальної, вірусної або грибкової етіології. – травматичні ушкодження. Розвитку патології сприяють важкі травми лицьового черепа, що супроводжуються руйнуванням стінок гайморової пазухи.

Це ендоскопічні ендонназальние процедури, орбітальна декомпресія. – Гучні освіти. Кісти, поліпи, доброякісні та злоякісні пухлини, розташовані в області паранатальной пазухи і перешкоджають нормальній вентиляції, можуть виступати в якості провокаційних чинників. – аномалії в розвитку.

 

Включає вроджені та набуті деформації верхньої щелепи з впливом на гайморову пазуху, в тому числі гіперплазію і Крючкова гіпоплазію. Вони призводять до того, що стіни синусових пазух мають тенденцію деформуватися, впасти і сформувати текстове повідомлення.

Механізм розвитку хвороби заснований на безперервній гиповентиляции гайморової пазухи, спровокованої пошкодженням її анатомічних особливостей. Важливу роль відіграють деформації гачкоподібне процесу, при яких це анатомічне утворення змінює своє положення в клапанному типі під час дихання.

В результаті в синусі утворюють середовище низького тиску, що супроводжується поглинанням газу і підвищеною секрецією. Параназальні синус поступово заповнюється трансудат, і через деякий час рідина перетворюється в густі слизові освіти, підтримують хронічне мляве запалення.

На тлі цих процесів і негативного тиску, проріджування і втягування всередині стінок синуса відбувається – обвалення синуса.

При діагностиці ателектазу гайморових пазух в вушної, носової і горловий медицині класифікація по Касу заснована на цій класифікації. З огляду на цю класифікацію, можна виділити кілька ступенів розвитку хвороби, що дозволяє коригувати тактику лікування і приймати обгрунтоване рішення про тип хірургічного втручання. Класифікація включає три стадії SMS: – I. деформація мембрани.

На малюнку зображений бічний зсув Фонтанельо – аномальні ділянки стінок серединної синусовой пазухи, що не мають кісткового підстави. – II. Деформація кісток. Характеризується внутрішнім виступом однієї або декількох стінок, значним зменшенням обсягу синуса. – III. Клінічні прояви. Синусова порожнину практично невидима.

Є клінічні симптоми.

Патологія розвивається поступово і постійно. З моменту впливу етіологічного фактора до появи перших значущих ознак проходить від 2-4 місяців до кількох років.

Найбільш поширеним первинним симптомом патології є одностороння деформація лицьового скелета в області верхньої щелепи і енофтальма – глибше, зрушеного в межах орбіти. Більшість пацієнтів скаржаться на ‘протрузию’ щоки і гіпофтальм – випадання нижнього краю очної западини.

Менш неприємно рух очі на хворому боці, поглиблення молярів і втягування верхньої губи.

Діагноз вимагає від ЛОР-лікаря ретельного аналізу анамнестичних даних, результатів зовнішніх обстежень і даних процедур апаратної візуалізації. Лабораторні тести мають низьку діагностичну цінність.

При опитуванні пацієнта приділяється увага передхвороби носових придатків, травматичним і хірургічних втручань, а також динаміці змін, що відбуваються. Поїхали: – медогляд. При зовнішньому обстеженні особи пацієнта лікар виявляє характерну асиметрію, обумовлену одностороннім гіпофтальмологіческім, енофтальмологіческім, втягуванням верхньої губи і верхньої частини кришки.

Немає відчуття болю при пальпації і перкусії ураженої області. – Ендоскопія носової порожнини. При обстеженні носової порожнини гайморова пазуха не визначається, середня носова порожнина і бокова стінка втягуються в синус. Часто виявляється супутнє викривлення носової перегородки. – КТ параназальних пазух носа.

 

Комп’ютерна томографія є ‘золотим стандартом’ для SMS-діагностики. За його результатами візуалізується одностороннє зменшення внутрішніх розмірів і потемніння гайморової пазухи, компенсаторне збільшення орбітального обсягу. На зображеннях також зображені гачкоподібне деформація бічної стінки синуса, розширення ретроградної жирової пластини і середній носовий хід.

– МРТ перірхіческіх пазух. На Т1 зважене зображення показує зменшення обсягу гайморової пазухи, увігнуті стінки гайморової пазухи, неоднорідний сигнал вмісту в поєднанні з капанням волокон з орбіти. При T2 VI також виявляється гіперінтенсівний сигнал від внутрішніх слизових оболонок.

Зміни СМК диференціюються при дифузійної липодистрофии, лінійної склеродермії, синдромі Паррі-Ромберга У деяких випадках необхідна диференціальна діагностика доброякісних і злоякісних пухлин даної локалізації і вроджених аномалій розвитку гайморової пазухи.

Найбільш важливою терапевтичної тактикою при створенні тексту є хірургічне втручання, яке включає в себе дві послідовні фази. Суть першого – ендоскопічна реабілітація порожнини пазухи і гарантія нормальної вентиляції пазухи. Крім того, здійснюється контроль ефективності проведених маніпуляцій і оцінка регресії енофтальма.

Часто перша стадія є достатнім для усунення всіх проявів хвороби. У разі збереження порушень зору і дістопіі очного яблука протягом 6-9 місяців з дня первинного втручання при відсутності позитивної динаміки використовується другий етап – реконструкція нижньої стінки орбіти.

Крім того, виконуються корекції супутніх деформацій носової порожнини, лікування існуючих інфекційних захворювань пазух носа.

Прогноз для життя і здоров’я при синдромі безшумного синуса сприятливий. Своєчасне хірургічне втручання дозволяє відновити до 20% обсягу гайморової пазухи і зупинити всі захворювання очей.

Специфічна профілактика SMS не розроблена. Неспецифічні профілактичні заходи спрямовані на попередження впливу потенційних етіологічних факторів, в тому числі на раннє лікування інфекційних і онкологічних захворювань носової порожнини і пазух придатка, корекцію вроджених аномалій в цій області і профілактику травматичних ушкоджень.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор по вмісту: Васін А.С.

Синдром каротидного синуса: гіперчутливість

Сонна синус гіперчутливість (СЧС) – підвищена реакція на стимуляцію барорецепторов сонної артерії (сонної артерії). Це призводить до запаморочення або непритомності в результаті скорочення мозкового кровотоку.

Хоча барорецепторная функція має тенденцію до зниження з віком, у індивідуумів розвиваються гіперчутливі синусові рефлекси сонної артерії. У таких людей навіть незначна стимуляція шиї призводить до вираженої брадикардії і зниженого артеріального тиску.

Гіперчутливість сонної пазухи виникає в основному у літніх чоловіків. Це важливий фактор і потенційно виліковна причина непояснених падінь і Нейрокардіогенние непритомності у літніх людей. Однак цей синдром часто не береться до уваги при диференціальної діагностики пресінхопального і непритомного станів.

Синдром гіперчутливості сонної пазухи, ортостатичнагіпотензія і вазовагальний непритомність – супутні симптоми, які можуть виникнути у людей, що падають в обморок і втрачають свідомість.

причини

Рефлекс сонної пазухи грає важливу роль в гомеостазі артеріального тиску. Зміни судинної дилатації і трансмурального тиску виявляються барорецепторами в серце, сонної артерії, дузі аорти та інших великих судинах.

Аферентні імпульси передаються через сонну пазуху, мова-гортань і блукаючі нерви в односпрямоване ядро ​​і ядро ​​черевної порожнини в стовбурі головного мозку.

Еферентні імпульси передаються на серце і кровоносні судини через симпатичні і блукаючі нерви і контролюють серцевий ритм і вазомоторний тонус.

Механічна деформація сонної пазухи (при загальній біфуркації сонної артерії) призводить до посилення реакції, пов’язаної з брадикардією або вазодилатацией, що призводить до гіпотензії, пресінкопіческому станом або непритомності.

Гемодинамічні зміни в результаті стимуляції сонної артерії не залежать від положення тіла. Ці зміни показують чітку скроневу картину з початковим зниженням серцевого викиду за рахунок серцевого ритму, за яким слід зниження загального периферичного судинного опору.

Гіперчутливість сонної пазухи може бути частиною загального вегетативного розладу, пов’язаного з дисрегуляцией вегетативної нервової системи. Є повідомлення про дегенерації нейронів з накопиченням гіперфосфорілірованного Тау або альфа-синуклеїну в нейронах головного мозку, що призводить до порушення центральної регуляції барорефлексних реакцій і привертає літніх пацієнтів до ГКС.

Однак точний механізм аномальної чутливості невідомий. Підвищена реакція може бути викликана змінами в будь-якій частині рефлекторної нервової дуги або частин тіла. Потенційний механізм симптомів синдрому сонної пазухи (наприклад, непритомність, зміна артеріального тиску / частотності серцевих скорочень) може бути порушений авторегуляции мозкового кровотоку.

симптоми

Клінічно і історично описані три типи ГКС:

1. Тип кардіоінструктора – охоплює 70-75% випадків синдрому. Переважним проявом є зниження частоти серцевих скорочень, що приводить до брадикардії синусових пазух, атріовентрикулярній блокаді або асистолії внаслідок впливу блукаючого нерва на синус і атріовентрикулярна вузли. Ви можете контролювати цю реакцію, приймаючи атропін.
2. Тип сомотора – 5-10% випадків. Переважним проявом є зниження тонусу сосудомоторних центрів без зміни пульсу. Значне зниження артеріального тиску пов’язане зі зміною балансу парасимпатичного і симпатичного впливу на периферичні кровоносні судини. Ця реакція не скасовується атропіном.
3. Змішаний тип в 20-25% випадків. Серцевий ритм і вазомоторний тонус знижуються.

Пропозиція міжнародної групи експертів пропонує переглянути класифікацію ГКС на три типи, як зазначено вище. Було запропоновано класифікувати всі випадки синдрому сонної пазухи як ‘змішані’ між вазомоторним і кардіоінгібірованним типами.

Терміни ‘спонтанний синдром сонної артерії’ і ‘індукований синдром сонної пазухи’ також введені для систематизації випадків синдрому сонної пазухи, а саме

Термін ‘спонтанний синдром сонної артерії’ відноситься до клінічної ситуації, при якій симптоми викликаються в анамнезі випадковим механічним впливом на сонну артерію (наприклад В. при голінні) можна пояснити, а ГКС відтворюється за допомогою масажу сонної артерії. Спонтанний синдром сонної артерії зустрічається рідко і складає близько 1% причин непритомності.

Термін синдром сонної пазухи, індукований, відноситься до клінічної ситуації, коли немає чіткого анамнезу випадкового механічного впливу сну. Синдром індукційної сонної артерії зустрічається частіше, ніж спонтанний синдром сонної артерії, і становить більшість пацієнтів з аномальною реакцією на масаж сонної артерії, що спостерігається в клінічних умовах.

діагностика

Початковий діагноз гіперчутливості сонної артерії повинен виключати такі умови:

• Васовагальний непритомність
• ортостатичнагіпотензія
• ситуаційний непритомність
• Синдром слабкості синусового вузла
• кардіогенний непритомність
• Інші причини синкопа (наприклад, Обморок), нейрогенний, метаболічний, психогенний)

Кожен пацієнт, що втратив свідомість, повинен пройти ретельне обстеження анамнезу, фізіологічне обстеження і ЕКГ.

Масаж каротидного синуса

Масаж сонної пазухи – діагностична процедура для виявлення синдрому сонної пазухи. Методи масажу не стандартизовані. Ніяких контрольних досліджень з цього питання не проводилося.

Загальноприйнятий метод масажу складається з наступних 4 кроків:

• Помістіть пацієнта, який лежить на спині зі злегка витягнутою шиєю. Пацієнт повинен спокійно лежати на спині не менше 5 хвилин перед масажем сонної артерії.

• Масаж в точці максимального сонного імпульсу, з боку медіани у верхній частині хрящової залози.

• Масаж кожної сонної пазухи протягом 5-10 секунд поспіль з інтервалом в 1 хвилину.

• Масаж сонної артерії переважно проводити спочатку на правій сонній артерії, так як ГКС зустрічається частіше справа, ніж зліва.

Поверхнева ЕКГ і артеріальний тиск повинні контролюватися безперервно. Найкраще використовувати тонометр для контролю ритму артеріального тиску.

Діагноз вважається підтвердженим, якщо виконано один з наступних 3 критеріїв:

• Асистолія, більше 3 секунд (вказує на кардіоінгібірующую форму синдрому сонної пазухи)

• Зниження систолічного артеріального тиску вище 50 мм рт.ст., незалежно від уповільнення серцевого ритму (вказує вазомоторний тип синдрому)

• Комбінація з перерахованих вище (вказує змішаний тип)

Менш частий масаж сонної пазухи виконується протягом 5 секунд з кожної сторони в положенні лежачи і під кутом 60 градусів. Є докази того, що чутливість і діагностична точність масажу сонної артерії може бути поліпшена шляхом проведення тесту з пацієнтом у вертикальному положенні.

Важливо: Чи не масажуйте сонну артерію, якщо пацієнт протягом останніх 3 місяців страждав від тимчасового ішемічного нападу, інсульту або інфаркту міокарда. Шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків або сонна артерія є відносними протипоказаннями для масажу сонної пазухи.

лікування

Синдром кардіоїдної пазухи часто є недіагностованою причиною нападів непритомності у літніх людей. Своєчасна діагностика і лікування гіперчутливості сонної артерії може запобігти ускладненням.

Терапія гіперчутливості сонної пазухи заснована на аналізі частоти, тяжкості і наслідків симптомів у кожного пацієнта. Існує необхідність постійного моніторингу, в деяких випадках зміни способу життя.

Деякі люди з повторюваними симптомами можуть потребувати наступному лікуванні:

Медикаментозне лікування

Фармакотерапія використовується для лікування повторюваних симптоматичних станів. Однак жоден препарат не довів свою довгострокову ефективність в великомасштабних рандомізованих контрольованих дослідженнях.

Зворотні інгібітори серотоніну-серотоніну і флуоксетину успішно застосовувалися в деяких випадках у пацієнтів, які не реагували на двокамерну стимуляцію.

Рандомізоване контрольоване попереднє дослідження показало, що лікування Мідодрін, альфа-1 агоністом, може значно знизити симптоматику і ступінь гіпотензії в сосудомоторном типі гіперчутливості сонної пазухи.

Лікування Мідодрін також пов’язано з підвищенням середнього 24-годинного амбулаторного артеріального тиску. Мідодрін викликає артеріальний і венозний скорочення кровоносних судин і має мінімальні побічні ефекти.

Показаний при симптоматичної ортостатичної гіпотензії.

Флудрокортизон – ще один препарат, який може бути використаний в цій ситуації.

Однак до теперішнього часу жодна з цих ліків не було схвалено РСІ.

кардіостимуляція

Постійна імплантація кардіостимулятора зазвичай вважається ефективним лікуванням кардіоінгібіторному типів синдрому сонної пазухи і змішаних форм ГКС.

Існує загальна згода серед вчених, що терапія є ефективною і корисною для пацієнтів з повторюваними епізодами непритомності, викликаними стимуляцією сонної артерії, без необхідності приймати препарати, що пригнічують синусовий вузол або атріовентрикулярну провідність. Безперервна стимуляція не рекомендується для пацієнтів з гіперчутливістю кардіоінгібіторному відповіддю на стимуляцію сонної пазухи при відсутності симптомів.

Стимуляція серця мало впливає або взагалі не впливає на судинорозширювальний тип синдрому і не може знизити частоту падінь у пацієнтів. Постійна стимуляція може зменшити симптоми ГКС, але не усунути їх повністю.

Пацієнтам без інших серцево-судинних захворювань рекомендується збільшити споживання солі і пити більше електролітних рідин.

хірургічна терапія

Хірургічна денервация і радіологічна денервация сонного синусового нерва були використані раніше, але вони були в основному припинені через високу частоти ускладнень.

Хірургія залишається варіантом лікування для пацієнтів з пухлиною шиї, яка звужує сонну артерію.

загальні рекомендації

• Рекомендується проконсультуватися з електрофізіології або кардіологом для виключення серцевої аритмії і проаналізувати можливість імплантації кардіостимулятора.
• Хірург повинен визначити, чи є у пацієнта пухлина шиї, яка стискає сонну артерію.
• Загальних обмежень на діяльність не потрібно.
• пацієнтам слід повідомити про перші симптоми непритомності і про те, як їх уникнути.
• Уникайте носіння жорстких комірів на шиї і уникайте різких поворотів шиї.

Синдром «мовчазного» синуса (клінічне спостереження)

Синдром тихою синусовой пазухи (ССК) є безболісний регресію гайморової пазухи (ГПС) внаслідок оклюзії гратчастої воронки (ЛВ) (освіта латеральної стінки носа, відноситься до передньої частини гратчастої кістки). На відміну від простого радіочастотного телелектаза [1, 2], КМЦ супроводжується енофтальмом [1, 2] (рис. 1, 2). Ці клінічні симптоми були вперше описані гарвардським професором медичної школи WW. Монтгомері в 1964 році. [3].

Сам термін «синдром тихою пазухи ‘був запропонований в 1994 р Сопаркаром і ін. [4]. З тих пір в літературі було описано не більше 100 спостережень [5]. У більшості випадків ВПЛ кидається в очі, але опис ЦМЦ сітчастого лабіринту і синуса можна знайти у вітчизняній і зарубіжній літературі [6-9].

Первинне або спонтанне створення тексту відбувається в дорослому житті, перші симптоми можуть з’явитися протягом місяців або років.

Причинами розвитку вторинних СМС є травма особи, хронічний рінозінусіт, функціональна ендоскопічна ендодоназальная хірургія і орбітальна декомпресія у пацієнтів з ендокринною офтальмопатією (менше 1% випадків) [10]. У клінічних спостереженнях К.Г. Хоббс і ін. Розробили КМЦ в зв’язку з впровадженням зонда.

Відомо, що носова інтубація може викликати гострий синусит [11]. Випадки посттравматичних СМС набагато рідше, ніж спонтанні, хоча і мають схожу патофизиологию. У зарубіжній літературі описані лише 3 таких випадки після травми очної западини. А 1 пацієнт прожив 30 років після травми з текстовим повідомленням [12].

На думку більшості авторів, розвиток КМЦ засноване на тривалій гиповентиляции ВР, яка розвивається за рахунок анатомічних порушень структур остеоматіческого комплексу, особливо гачкоподібне процесу [4, 9, 13-16].

Аномалії в структурі крючкообразной гілки (гіпер- або гіпоплазія, парадоксальна кривизна) при диханні сприяють, в залежності від типу клапанного механізму, зміни його положення при вдиханні і видиху, а потім хронічного зниження тиску в HPL. Згодом гіповентиляція призводить до поглинання і секреції газу.

В результаті параназальні пазухи заповнюються трансудат, який потім перетворюється в густу слиз. Це призводить до млявого хронічного запалення слизових оболонок.

Коли тиск в синусі залишається низьким, його стінки починають истончаться і відступати в просвіт – розвивається HF-тектаза. Ця теорія вважається найбільш прийнятною і підтверджена в дослідженнях на тварин і людини [9]. ВандерМір і ін.

запропонували кілька можливих етіологічних факторів пьедестального блоку HPI: Блокування товстої слизом, латерализация ПБ або середньої носової порожнини, носові поліпи, запалення синусової слизової, гіпоплазія ВР, наявність жовчних клітин [16].

• За класифікацією Каса, існує 3 стадії розвитку ателектазу :
• стадія 1, або деформація мембрани, характеризується латерализацией Фонтанельо;
• стадія 2 – деформація кістки – втягуванням однієї або декількох стінок пазухи;
• стадія 3, або стадія 3 клінічних проявів, характеризується енофтальмологіческой асиметрією особи [17].

Розроблено в клінічному дослідженні I. Йіотакіс і ін. Протестували КМЦ у пацієнта, який пірнав 10 років, максимальна глибина занурення склала 15 м, і пацієнт відчував себе некомфортно в проекції лівого ВЧ [18].

Синдром мовчазного синуса: причини захворювання, основні симптоми, лікування і профілактика

Рідкісне захворювання гайморової пазухи, що характеризується поєднанням деформацій стінок і колапсу гайморової пазухи. Класифікувати деформацію мембрани, деформацію кісток і стадію клінічної маніфестації.

Патологія проявляється односторонніми енофтальмосамі і гіпофтальмосамі, асиметрією особи, втягуванням століття, зоровими порушеннями, згладжуванням виличної дуги. Синдромів болю і інтоксикації не спостерігається.

Діагноз ставиться на підставі анамнестичних даних, клінічних ознак, медичного обстеження та додаткових тестів. Ендоскопія носової порожнини, комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія можуть бути виконані як частина діагностики. Хвороба вимагає хірургічного втручання. Перш за все, вони проводять ендоскопічну санітарну обробку.

Якщо зорові порушення та дістопія зберігаються протягом шести місяців, відновлюється нижня орбітальна стінка. У разі ускладнень інфекції призначається етіотропна терапія. Прогноз сприятливий.

причини

Етіологія хвороби ще не до кінця зрозуміла. Вважається, що патологія виникає при порушенні вентиляції пазух носа на тлі гострого або хронічного запального ураження носа, механічного блокування природного розтину гайморової пазухи.

Дослідники підозрюють, що синдром спровокований інфекційними захворюваннями (хронічний риніт, фронтит, бактеріальний, вірусний або грибковий синусит), травматичним пошкодженням, об’ємним новоутворенням верхнечелюстного суглоба, вродженими і набутими деформаціями верхньощелепної пазухи, гіпер- і гіпоплазією гачкоподібне процесу.

симптоми

Симптоматика поступово розвивається. Перші ознаки хвороби можуть з’явитися через кілька місяців або років після виникнення провокуючого фактора.

У більшості випадків патологія проявляється односторонньої деформацією лицевого скелета в області верхньої щелепи і енофтальма, яка характеризується більш глибокої деформацією, зміщеною через очне яблуко в орбіту. У більшості пацієнтів опущений нижній край очі і стирчить щока.

Захворювання рідко проявляється дискомфортом при русі очей на ураженій стороні, втягуванні верхньої губи і поглибленні молярів. У міру прогресування ателектазу гаморсінуса клінічна картина доповнюється одностороннім погіршенням зорових функцій: зниженням гостроти зору, вертикальної диплопией.

Відбувається збільшення асиметрії особи і сплющивание виличної дуги. Очевидних клінічних симптомів гострого запального процесу гайморова пазуха немає. Синдром болю, підвищення температури тіла, катаральні або гнійні виділення з носа і погіршення дихання через ніс не спостерігаються.

діагностика

Пацієнту необхідно проконсультуватися з лікарем вуха, носа і горла. Для постановки і підтвердження діагнозу лікар вивчає історію хвороби пацієнта, аналізує клінічні ознаки, проводить фізичне обстеження і направляє пацієнта на подальші дослідження.

Ендоскопічне дослідження носової порожнини, комп’ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія можуть бути виконані в рамках діагностичної процедури.

Захворювання відрізняється від синдрому Паррі-Ромберга, дифузійної ліподистрофією, вродженими вадами розвитку, злоякісними і доброякісними пухлинами та лінійної склеродермією.

лікування

Патологія вимагає хірургічного втручання, яке проводиться в 2 етапи. Спочатку лікар проводить ендоскопічну реабілітацію гайморової пазухи і забезпечує її нормальну вентиляцію.

Як правило, після першої операції симптоми значно зменшуються. Якщо порушення зору і дістопія зберігаються протягом шести місяців, то виконується друга операція – реконструкція нижньої стінки орбіти.

Крім того, хірурги коректують пов’язані з цим деформації носової порожнини. У разі ускладнень інфекції призначається етіотропна терапія.

профілактика

Спеціальні превентивні заходи відсутні. Для виявлення і лікування інфекційних та онкологічних захворювань, які можуть викликати синдром ‘тихій пазухи’ на ранній стадії, необхідно своєчасно звернутися за медичною допомогою.

«СИНДРОМ мовчати синус»: КЛІНІЧНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

‘MILK SINUS’: CLINIC COMMITMENT

Antipova TS Україна, Тамбовський державний університет імені Г.Р. Державіна

• patolog_tgu @ mail. ru
• Завдяки широкому використанню та впровадженню комп’ютерної діагностики в різних областях медицини покращилася діагностика та виявлення патологічних процесів носа і пазух носа.

Носова порожнина – найскладніший орган в організмі людини.

Травматичні ушкодження, хірургічні втручання, а також аномалії окремих ендоназальних анатомічних структур або їх комплексів можуть привести до функціональних порушень, які сприяють розвитку патологічного процесу в слизовій оболонці носа і навколоносових пазухах.

Одна з цих хвороб – синдром тихого синуса. Цей синдром являє інтерес для оториноларингологів, але диференціальна діагностика можлива тільки за участю лікарів-радіологів з ЕСТ.

У літературі цей синдром характеризується як рідкісне захворювання, але спостереження 3-х випадків цього синдрому в TODKB вказують на гіподіагноз, який, судячи з усього, супроводжується недостатнім висвітленням цієї патології в літературі.

Клінічний випадок:

Пацієнт K., 13, скаржився на безболісну асиметрію обличчя, опущення очного яблука, горизонтальну диплопію при погляді вгору. При підозрі на формування мозку його відправили в ТОКБ для проведення ЕСТВ.

Розрахункові томограми, виконані в коронарної і осьової проекціях, показали зменшення обсягу правої HF, задня латеральна і верхня стінки увігнуті, відсутня серединна кісткова стінка, мембранний ділянку стінки втягнутий в просвіт синусовой пазухи, продовжується середній носовий хід.

На підставі клінічних даних і КТ-сигналів діагностований синдром тихою пазухи.

Синдром тихою пазухи, ателектаз гайморової пазухи, синдром ‘вибуху’ гайморової пазухи, синдром німий пазухи є набором клінічних симптомів, викликаних мимовільним одностороннім енофтальмозом, зміщенням очного яблука через резорбції кісткової стінки, орбітальна асиметрія, що розвивається як наслідок тотального зменшення пневматизации гайморових пазух , характеризується на тлі безсимптомного перебігу хронічного синусит Термін ‘синдром тихого синуса’ був вперше введений в 1994 році. З іншого боку, К. Сопаркар дав своє перше клінічне опис в 1964 році. Монтгомері.

Етіологія SMS в даний час невідома. Факторами, що сприяють розвитку СМС, є травми, хірургічні втручання, аномалії ендоназальних анатомічних структур.

Основним патогенетичним механізмом є тривала гіповентиляція гайморової пазухи, яка розвивається як наслідок порушення структур остеоматіческого комплексу (особливо гачкоподібне процесу).

Аномалії в структурі крючкообразной гілки (гіпер- або гіпоплазія, парадоксальний вигин) при диханні призводять до зміни її положення при вдиханні і видиху за рахунок типу клапанного механізму, що сприяє зниженню тиску в гайморової пазухи.

Прогресивна гіповентиляція призводить до резорбції газів в синусі і формування постійного негативного тиску.

Накопичений трансудат, що утворюється в результаті підвищеної секреції, трансформується в густу слиз, яка підтримує хронічне запалення в слизовій оболонці.

Негативний тиск в гайморової пазухи, порушення аерації і хронічне запалення Гадейський Еон призводять до демінералізації стінок кісток і їх втягування в просвіт з розвитком ателектазу гайморової пазухи.

Клінічно КМЦ проявляється орбітальної асиметрією – енофтальмом, опущеними очного яблука в результаті падіння в передню стінку гайморової пазухи. Симптоми, характерні для синуситу: хворобливість, патологічні виділення з носа – немає.

Найбільш важливим методом діагностики є рентгенівська комп’ютерна томографія навколоносових пазух.

У той же час, зменшення обсягу синуса в порівнянні з протилежною стороною, деформація або втягування його кісткових стінок в поєднанні з повним зменшенням пневматизации.

Оптимальним методом лікування цієї патології є интраназальная хірургія, відновлює вентиляцію гайморової пазухи.

Синдром слабкості синусового вузла

Головна / Корисна інформація / Синдром ослаблення синусового вузла

Синдром ослаблення синусового вузла (SSAU) – група порушень ритму і провідності серця, що характеризуються зниженням частоти електричних сигналів, що надходять від синусового вузла.

Синусовий вузол (синусовий) є джерелом електричного збудження і драйвером серцевого ритму першого порядку. Він розташований в правій стінці передсердя і генерує імпульси 60-80 в хвилину.

Вузол СА схильний до впливу ВНС (вегетативна нервова система) і гормональної системи, проявляється через зміни ритму, що відповідають потребам організму під час фізичної, психоемоційної активності, під час сну або неспання.

У синдромі слабкості синусового вузла вузол CA втрачає лідируючу позицію в генерації серцевого ритму.

Класифікація Протипоказання

• Згідно етіології , дисфункції УУ діляться на первинні і вторинні, які виникають на тлі іншої патології.
• При струмі: гостра, що супроводжується гемодинамічними порушеннями, виражені симптоми; пароксизмальна (судомна) і хронічна форма. Серед хронічних форм ми виділяємо латентну форму, в якій відсутні симптоми і ознаки ЕКГ, а діагноз ставиться тільки після ЕФД (електрофізіологічного дослідження); компенсовану брадікардіческіе і тахікардіческій форму з можливістю декомпенсації; постійну брадікардіческіе форму миготливої аритмії на тлі синдрому слабкості синусового вузла.
• При наявності клінічних проявів дисфункція SU бессимптомна і не має симптомів. Останнє може проявлятися як ДОС (гостра серцева недостатність), гіпотензія, стенокардія, синкопальні стани (непритомність), короткочасний ішемічний напад в результаті порушення мозкового кровопостачання.

Форми захворювання Протипоказання

1. Синусова брадикардія – Ритм до 60 сутичок в хвилину. Вона вважається нормою для фізично підготовлених осіб, спортсменів і молодих людей з переважанням вагінальних впливів на серце. Крім того, під час сну відбувається фізіологічне зниження ПДЛ на 30%.В інших випадках брадикардія супроводжується різними захворюваннями. Помірна брадикардіяне порушує кровообігу, але ритм менше 40 ударів в хвилину призводить до недостатнього кровопостачання та ішемії (нестачі кисню) органів і тканин, тим самим порушуючи їх функцію.

   Незалежно від причини, основою брадикардії є порушення здатності синусового вузла генерувати електричні імпульси з хвилинної частотою більше 60 або їх неправильний розподіл по провідній системі.

2. Сінотріальная блокада. Цей тип синусовой дисфункції викликає гальмування до тих пір, поки передача електричної хвилі від водія ритму до передсердя не припиниться.

   Відбувається збільшення паузи між скороченнями передсердь, їх тимчасової Асистолія і, як наслідок, відсутність своєчасного скорочення шлуночків, що впливає на гемодинаміку.

   Механізм розвитку блокування може бути пов’язаний як з блокуванням імпульсного руху від джерела, так і з відсутністю освіти збудження в самому вузлі.

3. СУ-стоп. Синусова зупинка загрожує раптовою зупинкою серця. Однак найчастіше роль імпульсного джерела бере на себе водій ритму II-го порядку (AV вузол), який генерує сигнали з частотою 40-60 за хвилину або III-го порядку (Gis промінь, пуркінскіе волокна) в разі AV блокади, частота = 15 -40 в хвилину.

симптоми Протипоказання

Клінічно виражена дисфункція синусового вузла виникає, коли залишається менше 1/10 клітин робочого ритму.

Клінічна картина СККУ характеризується 2 основними групами симптомів: серцевий (серце) і мозкової (мозок).

пацієнти скаржаться на відчуття повільного, нерегулярного серцебиття, замерзання, з вираженим болем брадикардії в проекції серця, давить за грудину, який стискає характеру в зв’язку зі зменшенням кровотоку через коронарні артерії.

Аритмія (пароксизмальнатахікардія, надшлуночкова і шлуночкова екстрасистола, мерехтіння, тріпотіння передсердь – це може проявлятися серцевою недостатністю, серцебиттям, ‘перекидань’ серця.

Фібриляція шлуночків розвивається в несприятливому перебігу, що часто призводить до раптової серцевої смерті.

Симптоми мозку (головного мозку) на ранніх стадіях CSA неспецифічні: загальна слабкість, втома, дратівливість, емоційна нестійкість, знижена пам’ять і увагу.

З розвитком синдрому слабкості синусового вузла, сонливості, дообоснованних станів, короткочасної втрати свідомості (напади Морганьї Адамс-Стокса) відбуваються в поєднанні з серйозним погіршенням кровопостачання головного мозку. Зазвичай таке непритомний заклинання проходить саме по собі.

Прогресивні і запаморочливі, дзвін у вухах, слабкість, емоційна область страждає, значно знизилася продуктивність, пам’ять, порушення сну.

Природно, що ПКАП погіршує кровопостачання не тільки серця і мозку, але і інших органів. Порушується функція нирок, пацієнт помічає зменшення кількості сечі, погіршується травна функція, знижується тонус і сила скелетних м’язів.

причини Протипоказання

Первинна дисфункція:

• Заміна клітин сполучною тканиною – кардіосклероз (після інфаркту, постміокардіальний, кардіоміопатіческій).
• Природжений синусовий вузол недорозвинений.
• Старий амілоїдоз.
• Идиопатические пошкодження, включаючи хворобу ЛеГро.

Вторинна дисфункція:

• Підвищення тонусу блукаючого нерва: синдром сонної пазухи, апное під час сну, вазовагальний непритомність, підвищення внутрішньочерепного тиску, інфаркт міокарда, субарахноїдальний крововилив, рефлекс Безольда Яриша, захворювання гортані і стравоходу, кардіоверсія.
• Вплив препаратів: бета-адреноблокатори, недігідропірідіновие блокатори кальцієвих каналів, серцеві глікозиди, антіарітміка, холиномиметики, морфін, тіопентал натрію, літієві препарати.
• Запалення серцевого м’яза (міокардит).
• Ісхематізація синусового вузла.
• Гостре пошкодження при серцевому нападі справа
• Травматичне пошкодження клітин синусового вузла, які проводять систему (операція, травма).
• Електролітні перешкоди.
• Порушення складу газів крові (гіпоксемія, гіперкапнія).
• Дисфункція ендокринної системи (найчастіше гіпотиреоз).

діагностика СССУ

1. Налаштування на ЕКГ Синусова брадикардія при швидкості до 40 ударів в хвилину протягом дня і менше 30 ударів в хвилину вночі може вказувати на синусовую дисфункцію. Блокада SA, паузи більше 3 секунд, тахі- брадикардія синдром, міграція водія предсердного ритму свідчать про ослаблення водія ритму.
2. Найбільш значним методом діагностики є Холтерівський моніторинг ЕКГ . Вона дозволяє аналізувати серцевий ритм на цілий день і довше, стежити за співвідношенням травм з навантаженням, приймати ліки, виявляти провокаційні чинники.
3. У складних ситуаціях, коли порушення функції SC не є постійним, використовуйте ЕПІ . Пацієнта вводять в стравохід за допомогою електрода, який стимулює передсердя з частотою 140-150 сутичок в хвилину, пригнічуючи активність водія природного ритму і спостерігаючи за часом відновлення функції синусового вузла після завершення стимуляції.

EchoCG (ультразвук серця) використовується для виявлення органічної патології міокарда, рідше КТ серця.

лікування Протипоказання

Тактика лікування слабкості синусового вузла залежить від ступеня дисфункції синусового вузла, причини захворювання, клінічних проявів, тяжкості гемодинамічних порушень. Вторинна природа патології має на увазі лікування основного захворювання.

наркотики використовуються для легкої та помірної форм ССА. Якщо ліки є неефективним або складним, в поєднанні з іншими порушеннями ритму або гострої, тяжкою формою дисфункції синусового вузла, яка заважає регіональному та системному кровообігу, показується кардіостимулятор.

Коли я повинен побачитися з лікарем? Лікування слід шукати для кожного з серцевих або церебральних симптомів, описаних в розділі про клінічні прояви. Своєчасні дії по діагностиці та лікуванню SSA не тільки покращують самопочуття, а й рятують життя.