Аутоімунний гепатит: етіологія запалення, ознаки розвитку патології, принципи терапії та прогноз виживання

Аутоімунний гепатит – це прогресуючий запальний процес в печінці, що виникає з незрозумілих причин. Хвороба носить персистирующий характер і пов’язана з порушеннями в роботі імунної системи людини.

На аутоіммунну різновид припадає приблизно 2% в структурі всіх хронічних гепатитів. Чоловіки хворіють в 4 рази рідше за жінок. Ставлять діагноз не тільки дорослим. У дітей теж зустрічається цей різновид гепатиту.

Зміст Показати

Особливості аутоімунного запального процесу

Вперше захворювання описано в середині минулого століття. Якщо у жінок молодого віку знаходили прогресуюче запалення, незабаром діагностували і цироз.

Спочатку вважалося, що хворіють тільки молоді люди. Після з’ясувалося, що у патології 2 вікові піки активності. Старше покоління піддається інфекції не рідше молоді.

У крові хворих знаходять специфічні антитіла, які виявляють при червоною системної вовчак.

Патологічний процес розвивається швидко. Слідом за гепатитом діагностують цироз, а потім, печінкову недостатність. Без лікування загрожує летальний результат. У хвороби відсутні специфічні ознаки. Тому для постановки правильного діагнозу лікарі виключають інші ураження печінки, такі як:

алкогольний і лікарський гепатити;
вірусна інфекція;
жирова дистрофія органу;
хвороба Вільсона, пов’язана з порушенням метаболізму міді.

Саме аутоімунним гепатитом можна заразитися. У хвороби невірусні природа. Відбувається генетично обумовлене порушення в імунному захисті організму. Як наслідок, утворюються антитіла до ліпопротеїдів в мембранах гепатоцитів. Відзначається зниження субпопуляції Т-лімфоцитів – супресорів.

Найчастіше люди дізнаються про діагноз на профілактичному обстеженні, так як патологічний процес протікає безсимптомно.

Причини появи патології

Лікарі не з’ясували точну етіологію запалення. Імунітет – складна система взаємодії кількох компонентів, спрямованих на захист організму від шкідливого впливу всіляких факторів. Відповісти на питання, чому механізм дає збій, сприяючи руйнуванню печінки, фахівці поки не можуть.

Під час хвороби руйнуються клітинні структури і змінюються новими тканинами. Останні не здатні виконувати бар’єрну і фільтрів функції. Печінка поступово руйнується.

Лікарі вважають, що в основі лежить генетична схильність. Запускати незворотний механізм можуть деякі бактеріальні та вірусні інфекції, токсини, ліки.

Якщо вірити теорії, провокувати розвиток хвороби здатні:

Збудники хвороби Боткіна і гепатитів С і В.
Герпетичний вірус.
Збудник Епштейна-Барра.
Сальмонельозної антиген.
Збудник кору.
Вірус імунодефіциту людини.
Впливає на стан здоров’я, на думку лікарів, і прийом деяких лікарських препаратів. У них повинні бути нестероїдні протизапальні речовини і протитуберкульозні антибіотики.

Сприяти розвитку аутоімунного гепатиту може також наявність певних генів, що відповідають за розвиток алергії.

Учені не заперечують вплив спадковості, вважаючи, що дефіцит иммунорегуляции може передаватися від батьків до дітей.

У 30% хворих відзначаються супутні аутоімунні патології. Тому медики припускають, що вони також впливають на розвиток гепатиту.

До аутоімунним недугам, його провокує, відносяться:

патологія щитовидної залози (тиреоїдит);
гемолітична анемія – знищення еритроцитів крові власним імунітетом;
цукровий діабет 1 типу;
фіброзуючий альвеоліт;
язвений коліт;
ревматоїдний артрит, червоний вовчак, склеродермія;
патологічний процес в ниркових клубочках;
надмірне вироблення гормонів в наднирниках.

Патогенез, тобто механізм розвитку перелічених хвороб, заснований на виробленні видів антитіл. Вони приймають клітини свого тіла за чужорідні і знищують їх.

симптоматика

Захворювання не має характерних для нього симптомів. Більшість ознак виявляються в молодому віці. Іноді через пошкодження печінкових клітин страждає головний мозок. Це наслідок порушення бар’єрної функції печінки. Токсичні речовини негативно діють на роботу мозку.

У людини, якій поставили діагноз аутоімунний гепатит, симптоми схожі з багатьма іншими недугами.

Ознаки розвитку патології:

Загальне нездужання, втома, швидка стомлюваність. Людина постійно хоче спати.
Хворий не може справлятися зі звичними навантаженнями.
Неприємні відчуття в підребер’ї з правого боку, ниючий біль, відчуття розпирання.
Жовтизна покривів шкіри і склер.
Зміна забарвлення сечі і калових мас. Урина стає темною, а кал дуже світлим.
Періодично підвищується температура тіла.
Відсутність або зменшення апетиту.
Ломота, болі в суглобах і м’язах.
У представниць прекрасної статі порушується менструальний цікл.В деяких випадках місячні припиняються.
Періодичне почастішання серцебиття.
Підвищення артеріального тиску.
Сверблячка шкірних покривів.
Гіперемія шкіри на долонях і стопах.
Поява на тілі судинних зірочок і крововиливів.
Спленомегалія. Це патологічний «набухання» селезінки.
Збільшення лімфатичних вузлів.

Хронічний аутоімунний гепатит – це запальний процес не тільки в межах одного органу, а й наявність інших супутніх патологій, пов’язаних з порушенням роботи імунітету. До них відносяться червоний системний вовчак, цукровий діабет першого типу, ревматоїдний артрит, бронхіальна астма, тромбоцитопенія.

У частини пацієнтів аутоімунний гепатит протікає безсимптомно. Діагноз ставиться при обстеженні з іншого приводу. У деяких хворих протягом кількох місяців відзначаються слабкість, втрата апетиту, сонливість.

При хронічній формі хвороба має уповільнений характер, симптоматика виражена неяскраво.

форми захворювання

Патологію прийнято поділяти на кілька видів. Кожен характеризується своїми ознаками, наявністю специфічних антитіл в аналізі крові. Від ступеня ураження залежить виживання хворих і алгоритм лікування.

Фахівці виділяють три типи аутоімунного гепатиту:

Перший. В аналізах крові виявляють присутність антинуклеарних і Антігладкомишечние аутоантитіл. Аутоімунний гепатит 1 типу характерний для молодих людей, підлітків і жінок в період менопаузи. У половини хворих при відсутності терапії з’являється цироз. Розвивається він за кілька років. У більшості випадків перший тип гепатиту добре лікується кортикостероїдами. Зустрічається хвороба у 85% уражених цим аутоімунним недугою. При правильно підібраному лікуванні лікарям вдається домогтися стійкої ремісії.
Другий тип частіше діагностують у дітей і людей похилого віку. В аналізах крові виявляють антитіла до мікросомах печінки. Хвороба характеризується яскравою симптоматикою. Лікувати дитину з другим типом гепатиту складно, результат терапія дає рідко. Ускладнення виникають часто, що призводить до формування печінкової недостатності, нерідко до летального результату. Виявляють другий тип патології, як правило, вже на пізній стадії.
Третій тип по клінічному прояву схожий з першим. Відмінність полягає в результатах аналізів. У хворих виявляють антитіла до печінковому розчинного і підшлункової антигену. Патологічний процес зачіпає і підшлункову залозу. Недуга типовий для людей середнього віку. Деякі фахівці вважають 3 тип аутоімунного гепатиту не самостійним видом, а різновидом першого. Правильно підібране лікування дає хороший результат.

Крім основних, існують нетипові варіанти розвитку аутоімунного стану. Їх відносять до змішаних видів.

Практично у чверті хворих гепатитом С розвивається і аутоімунна патологія.

діагностика

Як вже говорилося, прогресуюче запалення рідко визначають на початковій стадії.

Люди звертаються за допомогою до лікарів, коли у них з’являються певні симптоми, такі як жовтушність шкірних покривів і склер, болі в підребер’ї, періодично підвищується температура, втрата апетиту.

У половини хворих при дослідженні діагностується цироз, у деяких вже розвивається печінкова недостатність.

Для постановки правильного діагнозу фахівцям необхідно виключити інші хвороби печінки. Діагностика починається з опитування хворого, виявлення скарг, огляду.

Необхідно з’ясувати:

зловживає людина спиртними напоями;
проводилися чи ні пацієнтові переливання крові;
страждав звернувся від інших печінкових патологій;
чи брав хворий токсичні препарати.

Після опитування призначають лабораторні дослідження:

серологічні
Біохімічні.
Гістологічні.

Під час лабораторних досліджень виключається наявність вірусних гепатитів. Про їх наявність говорить завищений імуноглобулін G. При біохімічному аналізі оцінюються показники АЛТ (аланінамінотрансферази), АСТ (аспартатамінотрансферази), білірубіну.

Проводиться аналіз на наявність специфічних антитіл:

антинуклеарних;
печінково-ниркових мікросомальних;
до розчиненого антигену печінки;
до гладкої мускулатури.

Вивчаються показники гамма-глобулінів. При аутоімунному гепатиті вони завищені в півтора рази.

Найбільш інформативним методом є біопсія тканини печінки. Про наявність недуги свідчать лімфоїдні ущільнення з великою кількістю плазматичних клітин, дегенерація і некроз гепатоцитів.

Для визначення загальної картини стану печінки і організму в цілому призначаються додаткові обстеження:

Загальний аналіз крові. Оцінюється швидкість осідання еритроцитів. При хвороби вона висока. Кількість еритроцитів зменшується, а лейкоцитів зростає, розвивається анемія.
Ультразвукове дослідження печінки та інших органів травлення. Можна побачити пухлини, кісти, збільшення органів.
МРТ (магніторезонансної томографію). Позволяетоценіть розміри і структуру органів, наявність новоутворень.

Правильна і своєчасна постановка діагнозу дозволяє домогтися успіхів у лікуванні гепатиту і запобігти цироз, печінкову недостатність.

Принципи терапії і відновний період

Після проведення ретельного обстеження і постановки діагнозу лікар призначає відповідну терапію.

Лікування починають виходячи з показників аналізів і клінічної картини:

показники АЛТ і АСТ в кілька разів більше норми;
прояв специфічних симптомів;
перевищення глобулінів;
біопсія органу визначає характерні ділянки інфільтрації.

Оскільки реакції, які згубно впливають на печінку, запускає імунітет, за допомогою лікарських препаратів намагаються вплинути на його роботу. Проблемою може стати приєднання через ослаблення бар’єрних функцій організму вторинних інфекцій. Вони нерідко призводять до летального результату.

Хворі на аутоімунний гепатит повинні знати, що більшість ліків для них під забороною. Навіть звичайні болезаспокійливі можна приймати.

Незважаючи на атаки різних інфекцій, з якими імунна система не справляється, не можна застосовувати вакцини.

Веденням хворих на аутоімунний гепатит займається лікар-гепатолог.

Принципи терапії:

Глюкокортикостероїди сприяють зменшенню патологічного процесу, посилення активності Т-супресорів. Послаблюються реакції, спрямовані на руйнування гепатоцитів. Так називають клітини печінки. У боротьбі за їхнє здоров’я зазвичай призначають Преднізолон. Застосовувати його необхідно щодня, до настання стійкої ремісії. Лікування зазвичай триває до 6 месяцев.Іногда на підтримуючу дозу люди знаходяться все життя. Протипоказанням до застосування Преднізолону є цукровий діабет, виразкова і гіпертонічна хвороба, системний остеопороз в постменопаузі.
Одночасно з Преднізолоном виписують Азатіопрін. Він компенсує недостатню ефективність гормонів.
Особливо важко піддається лікуванню поєднання аутоімунного та вірусного гепатитів. У більшості випадків розвивається печінкова недостатність. Застосування гормональної терапії зменшує резистентність, тобто стійкість до вірусу.

Необхідно продовжувати до виникнення стійкої ремісії. Під час неї зникають специфічні ознаки аутоімунного гепатиту, поліпшуються аналізи.

Перед скасуванням препаратів хворому проводять гістологічне дослідження, так як при біопсії часто виявляється виражена патологічна активність.

Після успішного лікування аутоімунного гепатиту спочатку поліпшуються показники біохімії крові, зникають ознаки хвороби і, тільки через кілька місяців, відзначається позитивна тенденція в гістологічному аналізі. Необхідно продовжувати до задовільних результатів останнього.

Лікарі дають рекомендації по правильному харчуванню й способу життя:

Необхідно максимально знизити навантаження на травну систему, виключивши з раціону чіпси, лимонад, солодощі та інші шкідливі продукти. Не можна застосовувати в їжу м’ясо жирних сортів, бульйони, жирну рибу. У раціоні повинні бути ненаваристі супи, овочі, каші.
Виключити фізичні навантаження. Заняття лікувальною фізкультурою вітаються тільки в період ремісії.
У період гострої стадії гепатиту потрібно дотримуватися постільного режиму.
Хорошим терапевтичним ефектом володіє контрастний душ. Потрібно по черзі використовувати холодну і теплу воду.
У період ремісії слід не перевтомлюватися, уникати стресових ситуацій.

Крім медикаментозного, існує і хірургічне лікування. Проводиться воно у важких випадках. Проізводятпересадку донорського органу. До хірургічного методу вдаються, якщо ліки не надали належного ефекту або виявлена важка ступінь ураження печінки.

Практично 20% хворих потрібно трансплантація. У третини реципієнтів відбувається рецидив хвороби. В основному до цього схильні діти. Для трансплантації підходить частина печінки найближчого родича.

прогноз

Результат захворювання залежить від тяжкості ураження паренхіми і активності руйнівних процесів. Якщо виявляють збільшення кількості гамма-глобулінів в 2 рази і більше, прогноз несприятливий.

За відсутності належної терапії:

протягом 5 років летальний результат чекає половину хворих;
через 10 років в живих залишаються тільки 10% хворих.

При використанні сучасної терапії, протягом 2 десятиліть відзначається хороша виживання. Підтримуючи якість життя, пацієнтам необхідно постійно спостерігатися у фахівців, регулярно здавати кров. Прогнозувати результат лікар може, оцінивши активність аутоімунного процесу, виявивши стадію патології.

У деяких випадках розвиваються ускладнення:

в стравоході формується варикозне розширення вен, що загрожує кровотечею;
ризик від проведеної терапії перевищує її користь, лікування доводиться скасовувати;
печінкова енцефалопатія;
в черевній порожнині накопичується рідина;
формується цироз;
функціональна недостатність печінки.

Якщо проведена операція, на прогноз впливає ряд факторів. Важливо, як прижився донорський орган, і пройшла операція. Роль грає і правильність проведення відновлювальної терапії. Операція допомагає не всім. Іноді імунна система продовжує руйнувати бар’єрний орган.

Аутоімунний гепатит: причини розвитку, симптоми, види, лікування

Аутоімунний гепатит розвивається при збоях в імунній системі, коли організм атакує власні клітини.

Причиною захворювання стають інші ураження органу, в тому числі і вірусними гепатитами, а симптоми часто нагадують інші захворювання аутоімунного характеру.

Лікування в більшості випадків є успішним і дозволяє значно продовжити людині життя і поліпшити її якість. При раптовому гострому розвитку захворювання прогноз гірше.

Аутоімунний гепатит (АІГ) являє собою захворювання, при якому клітини печінки руйнуються власною імунною системою. До кінця причини того, що відбувається не з’ясовані. При цьому розвивається і при відсутності лікування швидко прогресує запалення паренхіми, приводячи до цирозу.

Клітини відмирають, утворюється сполучна тканина, що порушує працездатність органу. Захворювання рідкісне, хворіють на нього переважно жінки молодого віку, хоча іноді воно зустрічається і у чоловіків.

При цьому захворюванні імунна система людини бореться зі своїми ж клітинами. Передбачається, що збій виникає внаслідок перенесення вірусних патологій: хвороби Епштейна – Барра, герпесу або гепатитів А, В, С.

Окремі дослідження припускають, що у синдрому є спадкова природа. У дітей до десяти років захворювання практично не розвивається.

Симптоми розвиваються індивідуально. У чверті хворих будь-які прояви відсутні аж до розвитку ускладнень. У більшості випадків хвороба починається гостро, нагадуючи симптоми вірусного гепатиту. Часто захворювання супроводжується нетиповими ознаками.

Найбільш характерними проявами є:

пожовтіння шкірних покривів;
потемніння біологічних рідин;
надмірна втомлюваність, що перешкоджає звичайних справ;
збільшення лімфовузлів печінки і селезінки;
підвищення температури тіла вище 39 градусів;
дискомфорт в животі з правого боку;
патології суглобів, що супроводжуються набряком і больовими відчуттями;
активний ріст волосся на тілі.
зниження апетиту;
Загальна слабкість.

При позаниркових проявах симптоматика захворювання нагадує ревматоїдний артрит, червоний вовчак або інші системні патології.

Захворювання часто супроводжується надмірною виробленням гормонів надниркових залоз. Це викликає розвиток симптомокомплексу кушингоїд. Він включає:

зменшення м’язової маси кінцівок;
швидкий набір ваги;
яскраво-червоний рум’янець на щоках;
розтяжки на животі і сідницях або стегнах;
пігментацію ліктів, талії або шиї.

Присутність всіх симптомів у кожного хворого не обов’язково. Щоб запідозрити захворювання, достатньо наявності деяких з них.

Хвороба може мати різкий початок. У цьому випадку спостерігається вкрай важкий перебіг, супроводжується розвитком фульминантного гепатиту. Велика частина клітин печінки швидко гине, внаслідок чого утворюється багато токсинів, які здатні вражати центральну нервову систему. Ситуація має несприятливий прогноз.

Хвороба класифікують в залежності від типів антитіл в крові. Розділяють три основних види:

Тип	опис
перший	Діагностується при наявності антитіл до гладком’язових клітин, актину-протеїну, антинуклеарних антитіл. Вони відносяться до речовин, які здатні зв’язуватися структурами ядра клітини
другий	Характеризується виявленням антитіл до мікросомах клітин нирок і печінки. Вони являють собою частинки, які утворюються при центрифугуванні внутрішньоклітинних структур
третій	При цій формі захворювання з’являються антитіла до розчинного почечному антигену. Це речовина, що відповідає за синтез білка

Лікування безпосередньо залежить від типу патології, тому дуже важливо визначити його правильно.

Найбільш серйозним ускладненням хвороби з боку печінки є цироз. Але так як захворювання системне, воно може вражати й інші органи, викликаючи:

плеврит;
поліартрит;
діабет;
міокардит;
перикардит;
язвений коліт;
гемолітична анемія;
поліміозит;
гіпереозінофільний синдром;
васкуліт.

Діагностика включає збір анамнезу, огляд та додаткові методи. Уточнюється, чи є в роду аутоімунні захворювання, вірусні інфекції (гепатит або ВІЛ) у самого хворого. Оцінюється стан пацієнта за допомогою огляду.

Необхідно виключити інші види гепатиту. Для цього здаються аналізи на вміст в крові антитіл до гепатиту B і C. Після цього проводиться обстеження з приводу аутоімунного ураження органу. Призначається біохімічний аналіз: визначення лужної фосфатази, печінкових ферментів, амілази і білірубіну.

Показано дослідження на концентрацію імуноглобулінів. У більшості lgG підвищений, а решта в нормі. У деяких випадках lgG також знаходиться в нормі, що дещо ускладнює постановку діагнозу. Проводиться тестування на наявність специфічних антитіл для визначення виду захворювання.

Для підтвердження діагнозу необхідно гістологічне дослідження тканини. При мікроскопії можна помітити зміни клітин, наявність полів лімфоцитів, набряк гепатоцитів і їх некроз.

При проведенні УЗД виявляються ознаки некротизации клітин печінки, що супроводжуються збільшенням розмірів органу, і підвищення ехогенності її ділянок. Часто виявляються ознаки портальної гіпертензії (розширення печінкової вени і підвищення в ній тиску). Крім УЗД, застосовуються КТ і МРТ.

Після підтвердження діагнозу призначається медикаментозне лікування. Терапія хвороби спрямована на усунення клінічних проявів і продовження періоду ремісії.

Використовуються глюкокортикоїди: преднізолон, преднізолон. Таке лікування буває двох форм: початкова і підтримуюча терапія.

Найбільш сучасним вважають поєднання препаратів будесоніду і азатіоприну. Вони показують високу ефективність лікування хвороби в гострій стадії. При баскому коні й тяжкому перебігу призначають циклоспорин, микофенолат мофетіл і такролімус. Препарати сильно пригнічують імунну систему.

Тривалість лікування при рецидиві або первинному зараженні становить близько 6-9 місяців. Далі пацієнта переводять на більш низькі дозування ліків. При рецидиві використовуються високі дози преднізолону і азатіоприну. Після того як гостра фаза куповані, переходять до початкової терапії і підтримуючої.

Лікування глюкокортикостероїдами показано тільки при наявності клінічних проявів захворювання. При їх відсутності і незначних змінах в тканинах воно не проводиться. Якщо тривалість ремісії перевищує два роки, препарати поступово починають скасовувати. Якщо виникає рецидив, їх відновлюють в ті ж дозах.

Застосування глюкокортикостероїдів у деяких пацієнтів може викликати важкі побічні ефекти. До групи ризику входять хворі глаукомою, діабетом, вагітні, люди з артеріальною гіпертензією і остеопорозом. У цьому випадку одне з ліків скасовується, залишається або преднізолон, або азатіоприн. Доза підбирається відповідно до симптоматиці.

Щоб успішно лікувати захворювання в дитячому віці, необхідно якомога раніше його діагностувати. У педіатрії використовується преднізолон.

При плануванні вагітності у жінок під час ремісії рекомендують приймати його ж, так як він не впливає на плід. При наявності рецидиву під час виношування додають азатіоприн. У цьому випадку шкода для плода нижче, ніж ризик для здоров’я жінки.

Стандартна схема лікування допомагає збільшити ймовірність нормальної доношеною вагітності.

Якщо консервативна терапія більш чотири років не приносить результату, не спостерігаються усунення симптомів захворювання і нормалізація показників, необхідно проведення операції. Суть полягає в трансплантації органу. У більшості випадків може бути пересаджена частина печінки родича.

трансплантація печінки

Пересадка проводиться тільки у 2,6% хворих, так як медикаментозна терапія в більшості випадків виявляється успішною.

Застосування глюкокортикостероїдів зупиняє розвиток ураження печінки, але для повноцінного відновлення цього недостатньо. Після курсу лікування має бути тривала реабілітація, прийом медикаментозних препаратів, народних засобів і суворе дотримання дієти.

Медикаментозні методи реабілітації призначаються тільки після купірування гострого процесу і під час ремісії.

Показаний прийом таких препаратів:

Прибуток . Використовуються для нормалізації метаболізму. Через печінку виводяться всі залишкові продукти обміну речовин, тому призначаються спеціальні засоби, щоб знизити навантаження на орган. До них відносяться Лінекс, Йогурт і т. Д.
Гепатопротектори . Застосовуються фосфоліпіди. Їх дія спрямована на відновлення клітин печінки і захист від подальшого пошкодження. Ефективно себе показують і препарати на основі розторопші плямистої – Карсил або Силимар.
Вітаміни і полівітаміни . Печінка відповідає за переробку і виробництво багатьох важливих елементів, в тому числі вітамінів. При аутоімунному ураженні ці процеси порушуються. Організм вимагає поповнення вітамінного запасу. Необхідно призначення вітамінів групи В, вітамінів А і Е, фолієвої кислоти.

Найбільш популярним є використання мумійо. З нього готують 3% -й розчин. Приймають три рази в день за такою схемою:

З 1-го по 8-й день – починаючи від 30 крапель за раз і поступово доводячи до 60.
З 9-го по 15-й – по чайній ложці.
З 15-го по 21-й – поступово знижуючи дозу до 30 крапель.

Також можна приготувати відвар одного з рослин: звіробою, ромашки, оману, чистотілу, кульбаби польового, шавлії, деревію, лопуха, пижма.

необхідно:

1. Взяти столову ложку збору або однієї з трав на півлітра гарячої води.
2. Проварити на водяній бані 10-15 хвилин.
3. Остудити і профільтрувати.
4. Приймати 3-4 рази на день по 2 ст. л. перед їжею.

Перед використанням трав і інших домашніх засобів необхідно звернутися до лікаря. Народні методи можуть бути тільки допоміжними і використовуватися в період ремісії.

Під час реабілітації встановлюються наступні рекомендації щодо харчування:

Знизити споживання жирних смажених страв, копченостей. Бульйони повинні бути нежирними, м’ясо відварною з невеликою кількістю масла.
Відмовитися від вживання жирних сортів м’яса і риби. Переважно використовувати м’ясо птиці або кролика.
Виключити спиртні напої і використання лікарських препаратів, які дають навантаження на печінку.
Прибрати приправи і спеції, гострий перець і гірчицю.
Виключити горіхи, чіпси, кава і шоколад.
Зменшити вживання вершкового масла, сала і сиру. Заправка для салатів має бути рослинною. Яєць можна не більше одного в день.
Виключити бобові, шпинат і щавель.
Раціон повинен в основному складатися з овочів, тушкованих і запечених. Дозволені нежирні молочні продукти.

Харчування має бути дробовим, а страви – теплими.

При відсутності якісного лікування ризик смертності високий. Якщо терапія пройшла успішно, то прогноз сприятливий. У 70% випадків виживання більше 20 років. Може бути часткову відповідь на лікарську терапію, тоді необхідно призначення цитостатичних препаратів.

Буває і повна відсутність відповіді на лікування, це призводить до погіршення стану. У такому випадку необхідна трансплантація органів, інакше без неї пацієнт гине.

Профілактичні заходи малоефективні, оскільки хвороба виникає найчастіше без видимої причини. Рекомендується дотримуватися здоровий спосіб життя, уникати вірусних захворювань, не курити і не зловживати спиртним.

Більшість лікарів вважає, що це захворювання хронічне і потребує постійного лікування. Успіх залежить від правильного підбору лікарських препаратів. Сьогодні розроблені спеціальні схеми терапії, що допомагають сповільнити швидкість руйнування клітин печінки, зберегти тривалу ремісію, ефективно лікувати захворювання.

Перші симптоми аутоімунного гепатиту, діагностика та схема лікування

Аутоімунний гепатит – запальне захворювання печінки невизначеної етіології, з хронічним перебігом, що супроводжується можливим розвитком фіброзу або цирозу. Ця поразка характеризується певними гістологічними і імунологічними симптомами.

Вперше згадки про такий ураженні печінки з’явилося в науковій літературі в середині XX століття. Тоді використовувався термін «люпоідний гепатит».

У 1993 році Міжнародна група з вивчення хвороб запропонувала нинішня назва патології.

Що це таке?

Аутоімунний гепатит – це запальне захворювання паренхіми печінки не ясною етіології (причини), що супроводжується появою в органі великої кількості імунних клітин (гамма-глобулінів, аутоантитіл, макрофагів, лімфоцитів і ін.)

причини розвитку

Вважається, що жінки частіше страждають аутоімунним гепатитом; пік захворюваності припадає на вік від 15 до 25 років або клімактеричний період.

В основі патогенезу аутоімунного гепатиту лежить продукція аутоантитіл, мішенню яких є клітини печінки – гепатоцити. Причини розвитку невідомі; теорії, що пояснюють виникнення хвороби, базуються на припущенні про вплив генетичної схильності і тригерних факторів:

інфікування вірусами гепатиту, герпесу;
альтерація (пошкодження) тканини печінки бактеріальними токсинами;
прийом лікарських препаратів, які індукують імунну реакцію або альтерацию.

Старт захворювання може бути обумовлений як єдиним фактором, так і їх поєднанням, проте комбінація тригерів ускладнює перебіг, сприяє швидкому прогресуванню процесу.