Транзиторна ішемічна атака: ступеня тяжкості, характерні симптоми, принципи лікування та заходи профілактики

Один з видів приходить порушення кровотоку в головному мозку – транзиторна ішемічна атака головного мозку (мікроінсульт, ТІА) . Це відбувається, тому що не дуже велика гілка, поводять поживні речовини до окремої ділянки головного мозку, на якийсь час припиняє пропускати кров.

Відзначається неврологічна симптоматика не більше доби, а після цього вона зникає. Залежно від потерпілого ділянки головного мозку відзначаються різні прояви.

Є безліч причин розвитку такого стану. Обов’язково потрібно піти на прийом до лікаря, який призначить відповідне лікування. Справа в тому, що після ішемічної атаки в більшості випадків розвивається інсульт, що приводить до інвалідності або смерті.

Зміст Показати

Чим ТІА відрізняється від інсульту

Транзиторна ішемічна атака має дуже важлива відмінність від інсульту, що полягає в тому, що коли відбувається атака, в мозку ділянку інфаркту не формується. На тканинах головного мозку з’являються лише дуже дрібні пошкодження, і вони не здатні вплинути на роботу організму.

Посудина, який живить не весь мозок, а певний його ділянку, при виникненні ішемічної атаки на нетривалий час втрачає свою прохідність. Це може статися через спазм або через те, що його на якийсь час перекриває емболії або тромб.

У відповідь на це організм намагається поліпшити прохідність судин, розширивши їх, а також відбувається збільшення припливу крові до головного мозку. Зниження кровотоку в мозку спостерігається лише після зниження тиску в судинах мозку.

В результаті зменшується обсяг кисневого обміну, а в результаті анаеробного гліколізу відбувається харчування нейронів енергією. Зупинка транзиторної ішемічної атаки головного мозку відбувається на даній стадії після відновлення кровообігу.

Наприклад, розширився посудину зміг пропустити той обсяг крові, який став необхідним мінімумом. Симптоматика, яка розвинулася через «голодування» нейронів, зникає.

Ступінь тяжкості транзиторної ішемії

Є 3 ступеня тяжкості ТІА , які безпосередньо пов’язані з динамікою хвороби:

Легка – близько 10 хв. спостерігаються осередкові неврологічні симптоми, вони зникають самі без наслідків.
Середньої важкості – симптоми транзиторною ішемічною атаки зберігаються від 10 хв. і до декількох годин. Вони зникають самі або в результаті лікування, при цьому без будь-яких наслідків.
Важка – неврологічні ознаки спостерігаються від декількох до 24 год. Зникає в результаті впливу спеціального лікування, однак гострий період залишає після себе наслідки, виражені дуже дрібної неврологічною симптоматикою. Вона не впливає на життєдіяльність організму, проте невролог здатний виявити її під час огляду.

ознаки

Найчастіше зрозуміти, що організму загрожує небезпека, можна за певними ознаками, які пов’язані з розвитком ТІА. А саме:

часто повторювані больові відчуття в області голови;
запаморочення починається несподівано;
порушується зір ( «мушки» перед очима і потемніння);
частини тіла раптово стають затерплими.

Далі відбувається посилення головного болю в певній частині голови, що є проявом ТІА. Під час запаморочення людини починає нудити і рвати, також спостерігається сплутаність свідомості або дезорієнтація.

Зрозуміти наскільки важкий стан можна по артеріального тиску, а також за тривалістю ішемії мозку. Прояв захворювання має пряму залежність від ступеня судинної патології і від того, де вона локалізується.

Через що розвивається транзиторна ішемічна атака

Найчастіше люди з високим тиском, церебральним атеросклерозом або мають відразу обидва захворювання, піддаються перехідним ішемічним нападам. При цьому дана проблема набагато рідше зустрічається у хворих васкулітом, цукровим діабетом, а також мають здавлювання артерій остеофітами, що спостерігається при остеохондрозі хребта шийного відділу.

Причини транзиторної ішемічної атаки, що зустрічаються набагато рідше:

наявні в судинах головного мозку тромбоемболічні порушення, що виникають із-за пороку серцевого м’яза (вродженого або набутого), миготливої аритмії, внутрішньосерцевих пухлин, серцевих аритмій, бактеріального ендокардиту, протезування клапанного апарату серцевого м’яза і ін .;
різке зниження артеріального тиску, що приводить до гострої кисневої недостатності тканин мозку, розвивається через хворобу Такаясу, при наявності кровотечі, при сильному шоці, при ортостатичної гіпертонії;
ураження артерій головного мозку, що носить аутоімунний характер, розвивається через хворобу Бюргера, темпорального артеріїту, системного васкуліту або синдрому Кавасакі;
порушення в хребті шийного відділу, що носить патологічний характер, наприклад: спондилоартроз, міжхребцева грижа, остеохондроз, спондильоз і спондилолістез;
наявні порушення в кровоносній системі, що супроводжуються високою схильністю до утворення тромбів;
мігрень, тим більше, якщо варіант клінічний з аурою (особливо часто така причина розвитку ТІА спостерігається у жінок, що використовують оральні контрацептивні засоби);
диссекція (розшарування) артерій мозку;
дефекти судинної системи мозку, що є вродженими;
наявність ракової пухлини в будь-якій частині тіла;
захворювання Мойя-Мойя;
тромбоз, що спостерігається в глибоких венах ніг.

При наявності певних захворювань підвищується ризик розвитку ТІА:

гіперліпідемія і атеросклероз;
гіподинамія;
артеріальна гіпертонія;
цукровий діабет;
ожиріння;
шкідливі звички;
всі хвороби, описані вище, а також патологічні стани.

Транзиторна ішемічна атака в вертебробазилярном басейні

Найчастіше можна зустріти саме цей вид ТІА, і він становить близько 70% переходять ішемічних атак.

Ознаки транзиторної ішемічної атаки в ВББ:

напади запаморочення спостерігаються регулярно;
є порушення в вегетативно-судинній системі;
відзначається дзвін, а також шум у голові і вухах;
хворобливі відчуття в потиличній частині голови, що носять розпираючий характер;
тривалі напади гикавки;
шкіра дуже бліда;
високе потовиділення;
порушення зору, а саме: перед очима можуть виникнути зигзаги, точки, присутній двоїння, випадання полів зору, а також може виникнути перед очима туман;
симптоми бульбарного синдрому (порушується ковтання і вимова слів, може зникнути голос);
порушується координація рухів, а також статика;
напади раптового падіння без непритомності (дроп-атаки).

Транзиторна ішемічна атака в каротидному судинному басейні

Найчастіше прояви пов’язані з осередковою неврологічною симптоматикою і часто це чутливі порушення. Буває, що у пацієнта ознаки порушення дуже незначні, що він навіть не здогадується про наявну проблему:

окремі ділянки тіла стають затерплими, як правило, це якась 1 кінцівку, проте зустрічається протікання за типом гемианестезии, коли німіє нижня і верхня кінцівка, що знаходяться на одній і тій же половині тіла;
розвиваються порушення рухової функції в формі геміпарезу або монопареза (коли порушення визначаються в одній кінцівки або в двох, що знаходяться на лівій або правій половині тіла);
розвиток порушення мови (коркова дизартрія, афазія) пов’язане з поразкою півкулі, що знаходиться з лівого боку;
відзначаються напади судом;
може розвинутися сліпота одного ока.

Транзиторна ішемічна атака в системі сонної артерії

Симптоми ішемічної атаки розвиваються за 2-5 хв. Якщо є порушення кровотоку в сонної артерії, то з’являються характерні неврологічні прояви:

відчуття слабкості, рух руки і ноги на одній зі сторін стає скрутним;
знижується або втрачається повністю чутливість лівої або правої сторони тіла;
несильно порушення мови або повна її відсутність;
різка часткова або повна втрата зору.

Найчастіше розвиток ТІА в системі сонної артерії має об’єктивними ознаками:

ослаблений пульс;
під час вислуховування сонної артерії відзначається шум;
є патологія судин сітківки.

Для патології сонної артерії характерні симптоми ураження головного мозку, що носять вогнищевий характер. Прояв ТІА пов’язано з певними неврологічними симптомами:

особа стає асиметричним;
порушується чутливість;
відзначаються патологічні рефлекси;
то підвищення, то зниження тиску;
судини очного дна звужуються.

А ще ознаками розвитку такої ТІА є перебої в роботі серцевого м’яза, плаксивість, відчуття тяжкості в області грудей, задуха, судоми.

Як діагностують ТІА

Якщо у людини є ознаки ТІА, то його слід в найкоротші терміни госпіталізувати в неврологічне відділення.

У лікувальному закладі в найкоротші терміни йому повинні зробити магнітно-резонансну або спіральну комп’ютерну томографію, що допоможе виявити характер змін, що відбулися в головному мозку, які стали причиною розвитку неврологічної симптоматики. А також проводиться диференціальна діагностика ТІА з іншими станами.

Також пацієнтові рекомендується вдатися до проведення нижчеперелічених способів дослідження (одного або декількох):

УЗД судин області шиї і голови;
магнітно-резонансна ангіографія;
КТ-ангіографія;
реоенцефалографія.

Такі способи застосовуються для визначення локалізації, де порушена нормальна прохідність кровоносної судини. А ще обов’язково проводиться електроенцефалографія (ЕЕГ), електрокардіографія (ЕКГ) у 12 відведеннях і ехокардіографія (ЕхоКГ). Якщо є показання, то проводять добове (холтерівське) моніторування ЕКГ.

Також знадобляться і лабораторні дослідження:

клінічний аналіз крові;
коагулограма (дослідження згортання);
за показаннями відбувається призначення спеціальних біохімічних досліджень (протеїн С і S, Д-димер, фактори V, VII, Віллебранда, антитромбін ІІІ, фібриноген, вовчаковий антикоагулянт, антикардіоліпінові антитіла і ін.).

Ще пацієнт повинен проконсультуватися з кардіологом, терапевтом і окулістом.

Диференціальна діагностика ТІА

Диференціювати транзиторні ішемічні атаки потрібно при наступних хворобах і станах:

мігренозна аура;
хвороби внутрішнього вуха (доброякісне повторне запаморочення, гострий лабіринтит);
втрата свідомості;
розсіяний склероз;
гигантоклеточний скроневий артеріїт Хортона;
епілепсія;
порушення метаболізму (гіпер- і гіпоглікемія, гіперкальціємія і гіпонатріємія);
панічні атаки;
миастенические кризи.

способи лікування

Спочатку лікар повинен вирішити, чи треба лікувати ТІА в конкретному випадку. Велике число лікарів впевнені, що лікувати ТІА не потрібно, тому що всі симптоми ТІА зникають самі і це факт. Однак є 2 моменти, які ставлять під сумнів це твердження.

Перший момент. Самостійною хворобою ТІА не рахується, а розвивається через наявність патології. У зв’язку з цим лікувати потрібно причину розвитку ТІА. А ще треба вжити заходів щодо первинної та вторинної профілактики появи гострих порушень кровообігу в мозку.

Другий момент. Лікувати надійшов пацієнта з ознаками ТІА потрібно, як і при ішемічному інсульті, тому що дані стан в перші години важко розрізнити.

Лікування транзиторної ішемічної атаки:

хворого в обов’язковому порядку госпіталізують в спеціалізоване неврологічне відділення;
проводиться специфічне тромболітичну лікування ТІА (вводяться ліки сприяють розчиненню тромбів), використовують в перші 6 год. від того, як почнеться хвороба при підозрі на інсульт;
антикоагулянтна терапія – вводяться препарати, що розріджують кров і перешкоджають появі тромбів (еноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарін і інші);
ліки, які нормалізують підвищений артеріальний тиск (інгібітори АПФ, діуретики, бета-блокатори, Сартана, блокатори кальцієвих каналів);
антиагреганти не дають склеиваться тромбоцитам і утворюватися тромбам (аспірин, клопідогрель);
ліки, які володіють нейропротекторними здібностями, – забезпечують захист нервових клітин від ушкоджень, підвищують їх стійкість до кисневого голодування;
антиаритмічні засоби при наявності порушень ритму серця;
статини – ліки, що знижують концентрацію холестерину в крові (розувастатин, аторвастатин, симвастатин та інші);
симптоматичне лікування, а також препарати, що мають загальнозміцнюючий ефект.

Хірургічне втручання

Хірургічне втручання може бути проведено при атеросклеротичномуураженні екстракраніальних судин, наприклад, сонної. Є 3 типи хірургічного втручання:

Каротидної ендартеректомія – видалення атеросклеротичної бляшки з посудини і частини його стінки, що знаходиться всередині.
Стентування артерій, які звужені.
Протезування – уражену ділянку артерії замінюється аутотрансплантатом.

наслідки ТІА

Перенісши ТІА людині потрібно серйозно задуматися про стан свого здоров’я. У деяких людей, які перенесли ТІА, через 3-5 років відбувається розвиток ішемічного інсульту.

А ще досить часто відзначаються повторні ТІА. І кожна наступна транзиторная атака може стати останньою, за яким послідує інсульт. Також це говорить про те, що судинна система у хворого не в порядку.

Велика частина людей, які перенесли ТІА 1 або багато разів, через деякий час виявляють, що у них погіршилася пам’ять і інтелект, також ослабла і гострота розумових здібностей.

Якщо захворювання лікувати, то від нього в багатьох випадках можна повністю позбутися. Подібних ускладнень хворий може і не відчути на собі, але тільки в тому випадку, якщо він буде уважніше ставитися до свого здоров’я після перенесеного ТІА.

Все про транзиторною ішемічною атаці (ТІА): причини, симптоми і лікування

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – це короткочасне порушення кровообігу мозку, яке зазвичай триває не більше шістдесяти хвилин і не призводить до інфаркту головного мозку.

ТІА, як і ішемічний інсульт, викликана тим, що який-небудь ділянку головного мозку не отримує крові взагалі або отримує її недостатньо для нормального харчування. На відміну від інсульту, вона триває набагато менше за часом, симптоми проходять самостійно і не призводять до летального результату.

Однак слід пам’ятати, що без відповідного лікування транзиторної ішемічної атаки значно підвищується ризик розвитку інсульту в дуже незабаром.

Наскільки поширене дане захворювання сказати складно, оскільки часто пацієнти не звертаються за допомогою. Короткочасні неврологічні симптоми, які до того ж проходять самостійно без будь-якого лікування, вважаються ними не дуже небезпечними, що в корені невірно.

Причини і фактори, що привертають

Транзиторна ішемічна атака має практично ті ж причини, що і інсульт. Тромб або атеросклеротична бляшка закупорює просвіт судини, не дозволяючи крові рухатися по ньому далі, і ділянку головного мозку, який забезпечувався цим посудиною, не отримує поживних речовин.

Розвинеться при цьому ТІА або інсульт, залежить від діаметра закупореного судини, місця, де саме він перекритий, часу розвитку ішемії та інших факторів, деякі з яких до цих пір залишаються до кінця не вивченими.

ТІА іноді трапляється на тлі захворювань, які можуть викликати закупорку судин тромбами і бляшками:

атеросклероз;
Інфекційний ендокардит – запалення внутрішньої оболонки серця;
Миготлива аритмія;
Інфаркт міокарда;
Аневризма лівого шлуночка;
Штучний серцевий клапан;
Пороки клапанів серця;
Міксома передсердь;
Значні крововтрати;

І деякі інші патологічні стани.

Крім цього, існують деякі чинники, що підвищують ризик розвитку ТІА:

Вік пацієнта – транзиторна ішемічна атака частіше виникає у людей похилого і старечого віку;
Постійне підвищення артеріального тиску;
Підвищення рівня холестерину в крові – холестерин відкладається на стінках судин і може закупорювати їх просвіт. Бляшки можуть відриватися і мігрувати по судинах, рано чи пізно застряє там, де пройти вже не можуть;
куріння;
Вживання алкогольних напоїв;
Цукровий діабет;
Захворювання серця;
ожиріння;
Малорухливий спосіб життя.

симптоми

Симптоми транзиторної ішемічної атаки виникають раптово і швидко наростають, як правило, протягом декількох хвилин або навіть секунд. Тривають частіше за все не більше години, в окремих випадках – кілька годин, але обов’язково проходять протягом доби. Залежать від того, в якій саме області головного мозку відбулося порушення кровопостачання. Ось їх список:

запаморочення;
Нудота, яка може супроводжуватися блювотою;
Оніміння обличчя та рук;
Може бути втрата зору на одне око, яка проходить досить швидко. Це відбувається через те, що порушується кровопостачання очноямкового нерва;
Легкий парез однієї руки або всієї боку тіла, хоча іноді ці симптоми можуть бути більш важкими;
Можливо поєднання порушення зору одного ока з гемипарезом протилежних кінцівок. Наприклад, праве око і ліва рука і нога;
Порушення мови – людина може або погано говорити сам, або з працею розуміти мову стороннього;

Незвичайним симптомом ТІА є транзиторна глобальна амнезія. Вона характеризується тим, що людина раптово втрачає короткочасну пам’ять, в той час як більш давні події пам’ятає добре.

Хворий знаходиться в свідомості, розуміє, хто він, однак може не пам’ятати, де знаходиться. Такі напади тривають від кількох хвилин до кількох годин, після чого пам’ять повністю відновлюється. Цей симптом зустрічається досить рідко і повторюватися може раз в декілька років. Чому це відбувається, до теперішнього часу точно невідомо.

Транзиторні ішемічні атаки можуть повторюватися часто або ж спостерігатися всього один-два рази. Якщо вони рідкісні, пацієнти часто не надають їм значення і не звертаються до лікаря, тому часто діагнози ТІА ставлять вже ретроспективно, коли збирають анамнез у людини, який переніс інсульт.

Інсульт дуже часто розвивається протягом тижня після перенесеної ТІА, що залишилася без належного лікування. Ризик його появи зберігається протягом п’яти років, особливо в перші кілька місяців. Прогноз трохи більш сприятливий, якщо ТІА виявляється тільки у вигляді скороминущої сліпоти на одне око.

Диференціальна діагностика

Оскільки симптоми ТІА схожі з деякими іншими захворювання, важливе значення для правильного лікування має проведення диференційної діагностики.

Слід відрізняти транзиторну ішемічну атаку від таких захворювань, як епілепсія, розсіяний склероз, мігрень, пухлини головного мозку, хвороба Меньєра і деякі інші. Це важливо, оскільки тактика лікування ТІА відрізняється.

Епілептичний припадок – починається зазвичай в підлітковому віці, в той час як ТІА характерна для більш літніх людей. Починається раптово і триває не більше 5-10 хвилин. До парезу кінцівок приєднується їх сіпання. Часто судомні напади супроводжуються втратою свідомості. Важливе значення для діагностики в даному випадку має ЕЕГ, так як на ній виявляються типові для епілепсії зміни.

Дебют розсіяного склерозу – також починається у людей більш молодого віку. Симптоми розвиваються поступово і проявляються більше доби.

Мігрені – можуть так само, як і ТІА, супроводжуватися схожими неврологічними симптомами. Мігрень найчастіше вперше проявляє себе у молодих людей, проте бувають випадки її початку і у літніх. Розвивається вона, на відміну від ТІА, повільно, триває кілька годин, а то й діб.

Часто поєднується зі звичними для мігрені зоровими розладами, так званої мигренозной аурою: спалахи світла або кольорові зигзаги перед очима, сліпі плями.

Хвороба Меньєра, доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення, вестибулярний нейронів – симптоми цих захворювань схожі з симптомами транзиторних ішемічних атак, проте при них немає двоїння в очах, розлади чутливості та інших ознак ураження стовбура головного мозку.

Ніяк не відрізняються від ТІА за симптоматикою деякі пухлини головного мозку, невеликі крововиливи в мозок, субдуральна гематоми. В цьому випадку поставити правильний діагноз допомагає тільки комп’ютерна та магнітно-резонансна томографії.

діагностика

Оскільки дуже часто хворі не звертають уваги на тимчасові порушення самопочуття і не звертаються вчасно за допомогою, напади транзиторною ішемічною атаки з’ясовуються вже під час заповнення історії хвороби і збору анамнезу, коли сталося якесь ускладнення. Розпитувань хворого про симптоми захворювання слід приділити особливе значення, оскільки напади ТІА швидкоплинні і часто трапляються будинку, без лікарського нагляду.

Для призначення правильного лікування транзиторних ішемічних атак і профілактики інсультів важливе значення має своєчасна діагностика ТІА.

Методи, які дозволяють виявити порушення кровопостачання мозку, а також локалізацію труднощів для проходження крові:

КТ і МРТ – вони мають важливе значення не тільки для диференціальної діагностики, щоб відрізнити ТІА від схожих за симптомами захворювань, але також і для того, щоб виключити інфаркт мозку. При ТІА на комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії найчастіше немає ніяких порушень.
Функціональна МРТ – на ній можуть виявлятися невеликі осередки інфаркту мозку навіть при ТІА, особливо якщо напад тривав більше години. У таких пацієнтів збільшується ризик інфаркту головного мозку.
Пальпація, а також УЗД кровоносних судин голови і шиї;
Реоенцефалографія.
Церебральна ангіографія – її зазвичай проводять перед підготовкою пацієнта до хірургічної операції, щоб більш точно підтвердити розташування тромбу, що заважає кровотоку.

Крім цього, проводяться й інші дослідження:

Розгорнуті аналізи сечі і крові;
Коагулограма – дослідження згортання крові. Підвищене згортання небезпечна ризиком утворення тромбів і закупорки ними судин, як і атеросклеротичними бляшками;
Біохімічний аналіз крові;
Вимірювання артеріального тиску на обох руках;
ЕКГ;
УЗД серця проводять пацієнтам, у яких є будь-які серцеві захворювання, а також якщо є підозра на те, що ТІА має кардіоемболічного причину;
ЕЕГ, щоб виключити епілепсію;
Огляд очного дна.

Обстеження повинні проходити всі люди, у яких в анамнезі траплялася транзиторна ішемічна атака, навіть якщо вона була всього лише один або два рази.

При необхідності діагностика атаки може включати в себе консультацію лікарів іншого профілю: кардіологів, окулістів, судинних хірургів, ендокринологів та інших лікарів за показаннями.

лікування

Лікування транзиторної ішемічної атаки має бути розпочато якомога раніше. Хворі екстрено госпіталізують у відділення реанімації, де їм повинна бути надана невідкладна допомога. Обов’язково призначають постільний режим і моніторинг артеріального тиску. Пацієнт перебуває в реанімації не менше чотирьох годин, а за показаннями і довше, потім його переводять у відділення неврології для подальшого лікування.

Підвищений артеріальний тиск знижують таким чином, щоб виключити його коливання. Для цього призначають різні групи лікарських препаратів:

Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл).
Бета-адреноблокатори (пропранолол, есмолол).
Вазодилататори (нітропрусид натрію).
Блокатори кальцієвих каналів (амлодипін).
Діуретики (індапамід, гідрохлортіазид).
Блокатори рецепторів ангіотензину II (лозартан, валсартан).

Крім них застосовуються і інші лікарські засоби:

Антитромбоцитарні препарати (аспірин, клопідогрель, дипіридамол і ін.) – їх призначення вкрай важливо для профілактики розвитку ішемічного інсульту і інших серцево-судинних захворювань. Ці препарати знижують агрегацію тромбоцитів, що перешкоджає утворенню тромбів.
Непрямі антикоагулянти (варфарин, Ксарелто) – їх призначають при миготливої аритмії, якщо в шлуночках серця виявлений тромб, при недавно перенесеному інфаркті міокарда і інших патологіях за показаннями. Прийом варфарину вимагає регулярного проведення аналізу крові для контролю за згортанням.
Статини – призначають для зниження рівня холестерину, щоб уникнути утворення холестеринових бляшок і закупорки ними кровоносних судин.
Нейропротектори (магнію сульфат, гліцин, актовегін, церебролізин) – застосовуються для захисту головного мозку і для поліпшення його харчування, що вкрай важливо при порушенні кровопостачання;
Хворим на цукровий діабет, а також при підвищенні рівня цукру в крові необхідно призначати інсулін і стежити за показниками цукру.

У деяких випадках може бути терміново призначено хірургічне лікування.

Найчастіше хворі звертаються за медичною допомогою вже після зникнення ознак ТІА, і їх лікування спрямоване не на усунення самого нападу, а на профілактику ускладнень: ішемічних інсультів і захворювань серцево-судинної системи.

Крім лікарських препаратів велике значення має немедикаментозних профілактика:

Відмова від шкідливих звичок

Людям, які перенесли ТІА, необхідно якомога швидше відмовитися шкідливих звичок. Деякі вважають, що в літньому віці вже пізно що-небудь міняти, відмова від сигарет і алкоголю вже нічого не змінить, проте доведено, що це не так.

Навіть у тих, хто курив багато років, ризик розвитку інфарктів і інсультів значно знижується після відмови від куріння.

Припинення вживання алкоголю також знижує ризик ускладнень навіть у осіб, в минулому споживали алкогольні напої у великих кількостях.

Необхідно ввести в свій раціон достатню кількість овочів і фруктів, знизити вживання продуктів, що містять холестерин. Якщо є проблеми з вагою, необхідно також зменшити калорійність їжі. Приведення ваги в норму є важливою умовою профілактики інсультів і інфарктів.

Сидячий спосіб життя і мала фізичне навантаження сприяють ожирінню і підвищення артеріального тиску, тому необхідно навантажувати організм фізичними вправами. Однак необхідно стежити, щоб навантаження не були занадто великі, серце повинно добре справлятися з ними. Дуже корисні прогулянки на свіжому повітрі.

Регулярні обстеження і лікування супутніх захворювань

Хворим, у яких хоча б раз спостерігалася ішемічна атака транзиторная, необхідно регулярно відвідувати лікарів, стежити за показниками холестерину, згортання крові, артеріального тиску. Неприпустимо самовільно припиняти призначене лікування. Важливе значення має лікування артеріальної гіпертонії, цукрового діабету, серцево-судинних захворювань.

Транзиторна ішемічна атака

Транзиторна ішемічна атака – тимчасове гострий розлад церебрального кровообігу, що супроводжується появою неврологічної симптоматики, яка повністю регресує не пізніше ніж через 24 год. Клініка варіює залежно від судинного басейну, в якому виникло зниження кровотоку.

Діагностика здійснюється з урахуванням анамнезу, неврологічного дослідження, лабораторних даних, результатів УЗДГ, дуплексного сканування, КТ, МРТ, ПЕТ головного мозку.

Лікування включає дезагрегантну, судинну, нейрометаболіческого, симптоматичну терапію. Проводяться операції, спрямовані на профілактику повторних атак та інсульту.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – окремий вид ГПМК, що займає в його структурі близько 15%. Поряд з гіпертензивним церебральним кризом входить в поняття ПНМК – минуще порушення мозкового кровообігу. Найбільш часто зустрічається в літньому віці. У віковій групі від 65 до 70 років серед захворілих домінують чоловіки, а в групі від 75 до 80 років – жінки.

Головною відмінністю ТІА від ішемічного інсульту є короткостроковість розладів церебрального кровотоку і повна оборотність виникли симптомів.

Однак транзиторна ішемічна атака значно підвищує ймовірність церебрального інсульту. Останній відзначається приблизно у третини пацієнтів, які перенесли ТІА, причому 20% таких випадків припадають на 1-й місяць після ТІА, 42% – на 1-й рік.

Ризик виникнення церебрального інсульту прямо корелює з віком і частотою ТІА.

У половині випадків транзиторна ішемічна атака обумовлена атеросклерозом. Системний атеросклероз охоплює, в тому числі і церебральні судини, як внутрішньомозкові, так і екстрацеребральні (сонні і хребетні артерії).

Утворені атеросклеротичні бляшки найчастіше є причиною оклюзії сонних артерій, порушення кровотоку в хребетних і внутрішньомозкових артеріях.

З іншого боку, вони виступають джерелом тромбів і емболів, які розносяться далі по кровотоку і обумовлюють окклюзию дрібніших церебральних судин. Причиною майже четверту частину ТІА є артеріальна гіпертензія.

При тривалому перебігу вона призводить до формування гіпертонічної микроангиопатии. У ряді випадків ТІА розвивається як ускладнення церебрального гіпертонічного кризу. Атеросклероз судин головного мозку і гіпертензія грають роль взаімоусугубляющіх факторів.

Приблизно в 20% випадків транзиторна ішемічна атака є наслідком кардіогенний тромбоемболії.

Причинами останньої може виступати різна кардіальна патологія: аритмії (фібриляція передсердь, миготлива аритмія), інфаркт міокарда, кардіоміопатії, інфекційний ендокардит, ревматизм, набуті вади серця (кальцифікуючий мітральний стеноз, аортальний стеноз). Вроджені вади серця (ДМПП, ДМЖП, коарктація аорти та ін.) Бувають причиною ТІА у дітей.

Інші етіофактори обумовлюють решта 5% випадків ТІА. Як правило, вони діють у осіб молодого віку.

До таких факторів відносять:

запальні ангиопатии (хвороба Такаясу, хвороба Бехчета, антифосфоліпідний синдром, хвороба Хортона),
вроджені аномалії судин,
розшарування стінки артерій (травматичні і спонтанне),
синдром Мойя-Мойя,
гематологічні розлади,
цукровий діабет,
мігрень,
прийом оральних контрацептивів.

Сприяти формуванню умов для виникнення ТІА можуть куріння, алкоголізм, ожиріння, гіподинамія.

У розвитку ішемії церебральних тканин розрізняють 4 етапи.

На першому етапі відбувається ауторегуляция – компенсаторне розширення церебральних судин у відповідь на зниження перфузійного тиску мозкового кровотоку, супроводжується збільшенням обсягу крові, що заповнює судини мозку.
Другий етап – олігемія – подальше падіння перфузійного тиску не може бути компенсовано ауторегуляторние механізмом і призводить до зменшення церебрального кровотоку, але при цьому рівень кисневого обміну ще не страждає.
Третій етап – ішемічна напівтінь – виникає при триваючому зниженні перфузійного тиску і характеризується зниженням кисневого обміну, що приводить до гіпоксії і порушення функції церебральних нейронів. Це оборотна ішемія.
Якщо на стадії ішемічної півтіні не відбувається поліпшення кровопостачання ішемізованих тканин, що найчастіше реалізується за рахунок колатерального кровообігу, то гіпоксія посилюється, наростають дисметаболічні зміни в нейронах і ішемія переходить в четверту необоротну стадію – розвивається ішемічний інсульт.

Транзиторна ішемічна атака характеризується першими трьома стадіями і подальшим відновленням кровопостачання ішемізованої зони. Тому супутні їй неврологічні прояви мають короткостроковий тимчасовий характер.

Слід зазначити, що деякі фахівці в області неврології відносять ТГА до мігренозний пароксизмам, а інші – до проявів епілепсії.

За частотою транзиторна ішемічна атака буває рідкісна (не частіше 2 разів на рік), середньої частоти (в межах від 3 до 6 разів на рік) і часта (щомісяця і частіше). Залежно від клінічної тяжкості виділяють легку ТІА тривалістю до 10 хв., ТІА середньої тяжкості тривалістю до декількох годин і важку ТІА, що триває 12-24 год.

Оскільки основу клініки ТІА становлять тимчасово виникають неврологічні симптоми, то найчастіше на момент консультації пацієнта неврологом все мали місце прояви вже відсутні.

Прояви ТІА встановлюються ретроспективно шляхом опитування пацієнта. Транзиторна ішемічна атака може проявлятися різними, як загальномозковими, так і вогнищевими симптомами.

Клінічна картина залежить від локалізації порушень церебрального кровотоку.

ТІА в вертебро-базилярному басейні супроводжується тимчасовою вестибулярної атаксією і мозочкового синдромом. Пацієнти відзначають хиткість ходи, нестійкість, запаморочення, нечіткість мови (дизартрія), диплопію і інші порушення зору, симетричні або односторонні рухові і сенсорні порушення.
ТІА в каротидному басейні характеризується раптовим зниженням зору або повною сліпотою одного ока, порушенням рухової і чутливої функції однієї або обох кінцівок протилежного боку. У зазначених кінцівках можливе виникнення судом.
Синдром скороминущої сліпоти виникає при ТІА в зоні кровопостачання артерії сітківки, циліарного або очноямковуартерії. Типова короткострокова (зазвичай на кілька секунд) втрата зору частіше на одне око. Самі пацієнти описують подібну ТІА, як спонтанне виникнення «заслінки» або «штори», насунутому на око знизу або зверху. Іноді втрата зору стосується тільки верхньої або нижньої половини зорового поля. Як правило, даний вид ТІА має тенденцію до стереотипному повторення. Однак може відзначатися варіювання зони зорових розладів. У ряді випадків минуща сліпота поєднується з геміпарез ігемігіпестезіей колатеральних кінцівок, що свідчить про ТІА в каротидному басейні.
Транзиторна глобальна амнезія – раптова втрата короткострокової пам’яті при збереженні спогадів про минуле. Супроводжується розгубленістю, схильністю повторювати вже поставлені запитання, неповної орієнтацією в обстановці. Найчастіше ТГА виникає при впливі таких факторів, як біль і психоемоційний перенапруження. Тривалість епізоду амнезії варіює від 20-30 хвилин до декількох годин, після чого відзначається 100% відновлення пам’яті. Пароксизми ТГА повторюються не частіше 1 разу на кілька років.

Транзиторна ішемічна атака діагностується після ретельного вивчення анамнестичних даних (в т. Ч. Сімейного та гінекологічного анамнезу), неврологічного огляду і додаткових обстежень. До останніх відносяться: біохімічний аналіз крові з обов’язковим визначенням рівня глюкози і холестерину, коагулограма, ЕКГ, дуплексне сканування або УЗДГ судин, КТ або МРТ.

ЕКГ при необхідності доповнюється ЕхоКГ з подальшою консультацією кардіолога. Дуплексне сканування і УЗДГ екстракраніальних судин більш інформативні в діагностиці виражених окклюзий хребетних і каротидних артерій. При необхідності діагностування помірних окклюзий і визначення ступеня стенозу проводиться церебральна ангіографія, а краще – МРТ судин головного мозку.

КТ головного мозку на першому діагностичному етапі дозволяє виключити іншу церебральну патологію (субдуральну гематому, внутрішньомозкових пухлина, АВМ або аневризму церебральних судин); провести раннє виявлення ішемічного інсульту, який діагностується приблизно в 20% спочатку передбачуваної ТІА в каротидному басейні.

Найбільшою чутливістю в візуалізації вогнищ ішемічного ураження мозкових структур має МРТ головного мозку. Зони ішемії визначаються в чверті випадків ТІА, найбільш часто після повторних ішемічних атак.

ПЕТ головного мозку дозволяє одночасно отримати дані і про метаболізм, і про церебральної гемодинаміці, що дає можливість визначити стадію ішемії, виявити ознаки відновлення кровотоку. У деяких випадках додатково призначають дослідження викликаних потенціалів (ВП). Так, зорові ВП досліджують при синдромі скороминущої сліпоти, соматосенсорні ВП – при транзиторном парезе.

Терапія ТІА має на меті купірування ішемічного процесу та якнайшвидше відновлення нормального кровопостачання і метаболізму ішемізованого церебрального ділянки. Найчастіше проводиться в амбулаторних умовах, хоча з огляду на ризик розвитку інсульту в перший місяць після ТІА, ряд фахівців вважають виправданою госпіталізацію пацієнтів.

Першочерговим завданням фармакологічної терапії є відновлення кровотоку. Доцільність застосування з цією метою прямих антикоагулянтів (надропарину кальцію, гепарину) дискутується на увазі ризику геморагічних ускладнень.

Перевагу віддають антиагрегантної терапії тиклопідином, ацетилсаліциловою кислотою, дипіридамолом або клопідогрелем. Транзиторна ішемічна атака емболіческого генезу є показанням для непрямих антикоагулянтів: аценокумаролу, етілбіскумацетата, феніндіон.

Для поліпшення реалогіі крові застосовується гемодилюція – крапельне введення 10% розчину глюкози, декстрану, сольових комбінованих розчинів. Найважливішим моментом є нормалізація АТ при наявності гіпертензії.

З цією метою призначаються різні гіпотензивні засоби (ніфедипін, еналаприл, атенолол, каптоприл, сечогінні). У схему лікування ТІА включають також фармпрепарати, що поліпшують церебральний кровотік: ніцерголін, вінпоцетин, циннарізін.

Друге завдання терапії ТІА – попередження загибелі нейронів внаслідок метаболічних порушень. Вона вирішується за допомогою нейрометаболічною терапії.

Застосовуються різні нейропротектори і метаболіти: діавітол, пиритинол, пірацетам, метілетілпірідінол, етілметілгідроксіпірідін, карнітин, семакс. Третій компонент лікування ТІА – симптоматична терапія.

При блювоті призначається тіетілперазін або метоклопрамід, при інтенсивному головному болю – метамізол натрію, диклофенак, при загрозі набряку мозку – гліцерин, манітол, фуросемід.

Фізіотерапевтичне вплив при ТІА включає оксігенобаротерапія, електросон, електрофорез, ДДТ, СМТ, мікрохвильову терапію, циркулярний душ, масаж, лікувальні ванни (хвойні, радонові, перлинні).

Заходи спрямовані як на попередження повторної ТІА, так і на зменшення ризику виникнення інсульту.

До них відноситься корекція існуючих у пацієнта факторів ризику ТІА: відмова від куріння і зловживання алкоголем, нормалізація і контроль цифр АТ, дотримання дієти з низьким вмістом жирів, відмова від оральних контрацептивів, терапія серцевих захворювань (аритмії, клапанних вад, ІХС).

Профілактичне лікування передбачає тривалий (понад рік) прийом антиагрегантів, за показаннями – прийом гиполипидемического препарату (ловастатину, симвастатину, правастатину).

До профілактики також відносяться хірургічні втручання, спрямовані на ліквідацію патології церебральних судин. При наявності показань здійснюється каротидної ендартеректомія, екстра-інтракраніальних мікрошунтірованіе, стентування або протезування каротидних і хребетних артерій.

Транзиторна ішемічна атака: симптоми, лікування, наслідки

Деяким пацієнтам, які звернулися до медичних установ з підозрою на інсульт, ставлять діагноз транзиторна ішемічна атака (ТІА). Термін звучить для багатьох незрозуміло і здається менш небезпечним, ніж багатьом відомий інсульт, але це помилка. Розглянемо, який вплив на мозок чинять транзиторно-ішемічні атаки і чим небезпечне це стан.

Загальні відомості про ТІА

Транзиторною атакою вважається короткочасне порушення кровопостачання окремих ділянок мозкової тканини, яке призводить до гіпоксії і загибелі клітин.

Розглянемо основна відмінність транзиторної ішемічної атаки від інсульту:

Механізм розвитку. При інсультних ураженнях відбувається повне припинення надходження крові до мозкової тканини, а під час транзиторної ішемії зберігається незначний кровотік до ділянки мозку.
Тривалість. Симптоматика при ТІА через кілька годин (максимум – добу) поступово вщухає, а якщо стався інсульт, то ознаки погіршення залишаються колишніми або прогресують.
Можливість мимовільного поліпшення самопочуття. Ішемічна атака поступово припиняється, а функцію загиблих мозкових клітин починають виконувати здорові структури і це одне з основних відмінностей від інсульту, при якому, без медичної допомоги, осередки некрозу збільшуються, а стан пацієнта поступово стає важчим.

Може здатися, що транзиторна ішемічна атака головного мозку менш небезпечна, ніж інсультне ураження мозкових тканин, але це помилкова думка. Незважаючи на оборотність процесу, часте кисневе голодування клітин мозку завдає непоправної шкоди.

Причини розвитку короткочасної ішемії

З опису механізму ясно, що транзиторні атаки ішемічного походження провокує часткове перекриття судини і тимчасове зниження церебрального кровотоку.

Провокуючими факторами для розвитку захворювання є:

атеросклеротичні бляшки;
гіпертонічна хвороба;
серцеві патології (ІХС, миготлива аритмія, ХСН, кардіоміопатії);
системні хвороби, що вражають внутрішню судинну стінку (васкуліти, гранулематозний артрит, ВКВ);
цукровий діабет;
шийний остеохондроз, що супроводжується зміною кісткових отростков4
хронічні інтоксикації (зловживання спиртним і нікотином);
ожиріння;
похилий вік (50 років і старше).

У дітей патологію нерідко провокують вроджені особливості мозкових судин (недорозвиненість або наявність патологічних вигинів).

Наявність однієї зазначеної вище причини транзиторної ішемічної атаки недостатньо, для появи захворювання необхідно вплив 2 і більше факторів. Чим більше провокують причин є у людини, тим вище ризик виникнення ішемічної атаки.

Симптоматика залежить від локалізації

При транзиторною ішемічною атаці симптоми можуть трохи змінюватись в залежності від місця розвитку тимчасово розвилася ішемії. У неврології ознаки хвороби умовно ділять на 2 групи.

загальні

Сюди відносяться загальномозкові ознаки:

мігренеподібний головний біль;
розлад координації;
запаморочення;
утруднення орієнтації;
нудота і не приносить полегшення блювота.

Незважаючи на те, що подібні ознаки бувають при інших хворобах, перерахована вище симптоматика змушує припустити, що сталася ішемічна атака головного мозку і необхідно пройти медичне обстеження.

локальні

Неврологічний статус оцінюється в медичній установі фахівцями. За характером що виникли у хворого відхилень лікар ще до проведення апаратного обстеження зможе припустити приблизне розташування патологічного вогнища. За локалізацією ішемії виділяють:

ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ. Ця форма патологічного процесу відзначається у 70% хворих. Транзиторна ішемічна атака в вертебробазилярном басейні розвивається спонтанно і її нерідко провокує різкий поворот голови в бік. При знаходженні вогнища в ВББ загально клінічні ознаки і до них додається порушення зір (воно стає нечітким), невиразність мови, рухові і чутливі розлади.
Полушарную (синдром сонної артерії). У хворого з’являться мігреніеподобние болю, запаморочення, утруднення координації і непритомність. Провокуючим фактором майже завжди буде зміни хребців в шийному відділі.
СМА (спінальна м’язова атрофія). При ураженні каротидних басейнів головного мозку у людини відзначається одностороннє зниження рухової активності і чутливості однієї або обох кінцівок, можливо порушення зір на одному оці. Відмітною ознакою цієї форми патології є те, що при ішемії в правому каротидному басейні страждає праве око, а парези відбуваються зліва. Якщо ж осередок розташований в басейні лівої, СМА розвивається справа.

У деяких випадках, при легкій або помірній ішемічної атаки головного мозку симптоми не мають характерної виразності. Тоді, до виявлення локалізації патології за допомогою спеціальної апаратури, говорять про те, що сталася неуточнені ТІА.

способи діагностики

Гостра фаза патології діагностується на підставі наявного у пацієнта симптомів (локальний статус) і клініко-лабораторного обстеження. Це необхідно, щоб виключити захворювання, які мають схожу симптоматику:

пухлини головного мозку;
менінгіальні поразки (інфекції або токсичні ураження мозкових оболонок);
мігрень.

Ці види апаратного обстеження допомагають виявити осередки ішемії і некрозу ділянок мозкової тканини.

https://www.youtube.com/watch?v=76X0FfH6Wkk

Додатково, для уточнення етіології захворювання, хворому призначають:

дослідження периферичної крові;
біохімію;
тестування згортання крові;
ліпідні проби (зміст холестеринів і тригліцеридів);
дослідження сечі (дає додаткову інформацію про обмінні процеси).

Крім лабораторних тестів, людині проводять:

Доплерографію. Визначають швидкість кровотоку і характер наповнення судин. Дає можливість виявити ділянки мозку зі зниженим кровопостачанням.
ЕКГ. Дозволяє виявити серцеві патології.
Ангіографія. Введення контрастної речовини і серія рентгенівських знімків дозволяє визначити характер розподілу кровотоку в судинах головного мозку.
Огляд очного дна окулістом. Ця перевірка необхідна навіть якщо немає ознак розладу зору. Якщо зачеплений каротидний басейн, то завжди страждає кровообіг очного дна з боку ураження.

При почалися порушеннях ознаки транзиторної ішемічної атаки нескладно виявити, якщо відразу викликати швидку або доставити людину до медичного закладу.

Відмітна особливість транзиторної атаки в тому, що виникають порушення перехідні і через добу після нападу хворий майже не відчуває дискомфорту і може вести повноцінний спосіб життя, але короткочасна ішемія не проходить безслідно.

Якщо такі пацієнти звертаються за лікарською допомогою і повідомляють, що вчора у них були ознаки розладу зору, чутливості або рухової активності, то обстеження проводиться за такою ж методикою. Це пов’язано з тим, що мозкова тканина чутлива до гіпоксії і навіть при нетривалому кисневому голодуванні виникає загибель клітинних структур.

Вогнища виник некрозу вдається виявити за допомогою апаратного дослідження.

При транзиторною ішемічною атаці діагностика допомагає не тільки виявити уражені некротичні вогнища, але і спрогнозувати можливе перебіг захворювання.

Перша допомога і лікування

У домашніх умовах надати повноцінну допомогу хворому неможливо – потрібні кваліфіковані дії медичних працівників.

Перша допомога хворому до приїзду медиків буде складатися з 2 пунктів:

Виклик швидкої або доставка людини в медичний заклад.
Забезпечення максимального спокою. Потерпілий від транзиторної атаки дезорієнтований і переляканий, тому потрібно постаратися заспокоїти хворого і укласти, обов’язково з піднятими головою і плечима.

Самостійно давати ліки не рекомендується. Дозволено тільки при підвищеному тиску дати таблетку швидкодіючого гіпотензивного препарату (Физиотенз, Каптоприл).

Коли можна вставати після транзиторної ішемічної атаки, якщо потерпілого не вдалося доставити до лікаря під час нападу? Строгих обмежень тут немає, але медики рекомендують добу після нападу обмежувати рухову активність (пацієнт повинен побільше лежати, а при зміні пози не робити різких рухів).

При транзиторною ішемічною атаці стандарт надання медичної допомоги наступний:

Відновлення повноцінного кровотоку в мозкових судинах (Винпоцетин, Кавинтон).
Зменшення кількості пошкоджених мозкових клітин (Ноотропил, Церебралізін, пірацетам).
Зниження інтоксикації, спричиненої нестачею кровообігу (інфузії Реополіглюкіну).

Далі невідкладна допомога надається з урахуванням додатково виникла симптоматики:

Ознаки тромбозу або згущення крові. Застосовують Кардіомагніл, Аспірин або Тромбо АСС.
Розвиток судинного спазму. Використовують Нікотинову кислоту, Папаверин або Ніковерин.

При підвищеному холестерину рівні для запобігання утворенню атеросклеротичних бляшок призначають статини.

Пацієнти в гострій фазі підлягають госпіталізації в стаціонар, де буде проведено необхідне при транзиторною ішемічною атаці лікування.

Якщо людина звернулася до медичного закладу через деякий час після нападу, то проведення терапії допускається в амбулаторних умовах.

Більшість пацієнтів цікавить тривалість лікування, але на це питання зможе відповісти тільки лікуючий лікар, але важливо налаштуватися на тривалий курс терапії і строго виконувати клінічні рекомендації.

Незважаючи на те, що специфічна реабілітація при цьому стані не потрібна, слід пам’ятати, що під час нападу сталася загибель невеликої кількості нейронів і мозок стає вразливим для розвитку серйозних ускладнень.

профілактичні заходи

При транзиторною ішемічною атаці профілактика така ж, як і для інших станів, пов’язаних із судинними порушеннями:

Усунення чинників ризику. Приведення в норму показників крові (холестерин, згортання).
Підвищення фізичної активності. Помірні фізичні навантаження нормалізують кровообіг у всьому тілі, підвищують імунітет і знижують ризик розвитку ТІА. Але при заняттях спортом необхідно дотримуватися помірності. Якщо у людини вже розвивалася транзиторна ішемія або він знаходиться в групі ризику по розвитку патології, то слід віддати перевагу плаванню, йоги, пішої ходьби або лікувальної гімнастики.
Дієта. При високій згортання крові, гіперхолестеринемії або цукровому діабеті дієтологи підбирають спеціальну програму харчування. Загальні рекомендації по складанню меню включають: обмеження «шкідливих смакоти» (копченості, жирне, соління, консерви і напівфабрикати), а також додавання в раціон овочів, фруктів і каш.
Своєчасне лікування загострень хронічних патологій. Вище було наведено список захворювань, що провокують ішемічної атаки. Якщо їх не запускати і вчасно проліковують виникли ускладнення, але ймовірність виникнення патології сильно знижується.

Знаючи, що таке ТІА, не варто нехтувати профілактичні поради. Чи не складні для виконання лікарські рекомендації допоможуть уникнути серйозних наслідків.

Прогноз ішемічних атак

Після одиночній транзиторної ішемічної атаки наслідки непомітні і клініка зникає через добу, але подальший прогноз не завжди сприятливий – підвищується схильність до повторного розвитку ТІА, а, при впливі додаткових несприятливих чинників, можлива поява наступних ускладнень:

Транзиторний ішемічний інсульт. Порушений кровообіг не відновлюється через годину і настає необоротна загибель клітинних структур.
Геморагічний інсульт. При слабкості стінки, частково перекритий посудину не витримує підвищеного тиску крові нижче місця порушення кровотоку і відбувається його розрив. Витекла кров просочує мозкові структури, ускладнюючи роботу клітин.
Порушення зору. Якщо вогнище локалізовано в вертебробазилярной системі, то можливе порушення полів зору або сильне зниження гостроти. Коли порушення розташоване в басейні правої артерії, СМА буде лівостороннім, але висока ймовірність, що постраждає зорова функція справа і навпаки (зір на одному оці збережеться).

Прогноз обтяжують шкідливі звички хворого, наявність супутніх захворювань та факторів ризику, а також похилий вік.

До кого звертатися

При виявленні перших ознак транзиторної ішемічної атаки потрібно викликати швидку. Прибула медична бригада надасть необхідну допомогу пацієнтові і доставить людини до потрібного фахівця.

Якщо транспортування здійснюється самостійно, то хворого необхідно показати невролога.

Вивчивши необхідну інформацію про ТІА діагноз – що це таке і чим небезпечне, стає зрозуміло, що цей стан ігнорувати не можна. Незважаючи на те, що виникають порушення носять оборотний характер і не позначаються на способі життя людини, вони викликають загибель частини мозкових структур і, при несприятливих обставинах, стають причиною інвалідності.

Лікар терапевт. Перша категорії. Досвід роботи – 10 років.