ВІЛ-деменція: механізм розвитку, характерні прояви, особливості лікування і прогноз

Повільно прогресуюча ВІЛ-інфекція вражає не тільки імунну систему організму. Вірус поширюється на всі життєво важливі органи людського організму. У дев’яти випадках з десяти, вірус вражає нервову систему хворого, розвивається ВІЛ-енцефалопатія.

Що таке ВІЛ?

Вірус імунодефіциту викликає незворотні зміни клітинної структури, в результаті яких організм втрачає здатність до опору інших захворювань інфекційного характеру.

Вірус може жити в організмі тривалий період – аж до п’ятнадцяти років. І тільки через такий довгий термін почнеться розвиток синдрому імунодефіциту.

Число носіїв вірусу з кожним роком неухильно зростає. Шляхи передачі вірусу – виключно від людини до людини, тварини не є носієм і навіть в лабораторних умовах не вдалося прищепити вірус до тварини, за винятком деяких мавп.

Вірус міститься в рідинах людського організму. Шляхи зараження ВІЛ:

• незахищені статеві контакти;
• переливання крові;
• від хворої матері до дитини.

Можливість передачі вірусу побутовим, повітряно-крапельним шляхом або зі слиною до сих пір не доведена. Вірус передається тільки через кров або статеві контакти. Групу ризику складають гомосексуалісти, наркомани і діти хворих батьків.

Зараження дитини відбувається шляхом проходження немовляти по родових шляхах, а також при грудному вигодовуванні. Проте, досить багато описано випадків, коли у ВІЛ позитивних матерів народжувалися абсолютно здорові діти.

Симптоми ВІЛ і діагностика

За рахунок тривалого інкубаційного періоду, симптоматичне визначення вірусу є недоцільним. Зараження можна діагностувати тільки лабораторним методом – це єдиний спосіб достовірно визначити ВІЛ-статус пацієнта.

Так як вірус вражає імунну систему пацієнта, симптоми і прогноз захворювання досить розпливчасті і характерні для різних захворювань. Початкові ознаки схожі з симптомами ГРВІ або грипу:

• утруднення дихання;
• пневмонія;
• різке зниження ваги;
• мігрені;
• порушення різкості зору;
• запальні захворювання слизових оболонок;
• нервові розлади, депресивні стани.

При передачі вірусу від інфікованої матері до дитини, захворювання розвивається дуже стрімко. Симптоми швидко наростають, що може привести до летального результату в перші роки життя дитини.

розвиток захворювання

Хвороба не з’являється відразу. Від моменту зараження вірусом до розвитку імунодефіциту може пройти десяток років. Виділяють наступні стадії розвитку захворювання:

• інкубаційні період;
• інфекційний період;
• латентний період;
• розвиток вторинних захворювань;
• СНІД.

Інкубаційним періодом називається проміжок часу, між зараженням людини і можливістю визначення наявності вірусу в крові лабораторними методами. Як правило, цей період триває аж до двох місяців. Під час інкубаційного періоду наявність вірусу в крові пацієнта неможливо виявити при аналізі.

Після інкубаційного, настає інфекційний період. У цей проміжок часу організм активно намагається боротися з вірусом, тому з’являються симптоми зараження. Як правило, пацієнти відзначають лихоманку, ознаки грипу, інфекції дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Період триває до двох місяців, однак симптоми присутні ні в кожному випадку.

Під час латентного періоду розвитку хвороби симптоми відсутні. У цей проміжок часу вірус вражає клітини хворого, але ніяк не проявляє себе. Цей період може тривати довгий час, аж до 15-20 років.

Латентний період знаходження вірусу в організмі змінюється стадією приєднання вторинних захворювань. Це обумовлено скороченням лімфоцитів, що відповідають за імунний захист організму, внаслідок чого організм хворого не в змозі дати відсіч різних збудників захворювань.

Останній період розвитку хвороби – це СНІД. На цьому етапі кількість клітин, що дозволяють забезпечити повноцінну імунний захист організму досягає критично малого значення. Імунна система повністю втрачає можливість опору інфекціям, вірусам і бактеріям, в результаті чого відбувається ураження внутрішніх органів і нервової системи.

Патології нервової системи при ВІЛ

Поразка нервової системи при ВІЛ інфекції буває первинним і вторинним. Удар по нервовій системі може відбуватися як на початковій стадії ураження вірусом, так і внаслідок розвитку вираженого імунодефіциту.

Первинне ураження характеризується безпосереднім впливом вірусу на нервову систему. Ця форма ускладнення зустрічається у дітей з ВІЛ.

Вторинні ураження розвиваються на тлі розвитку імунодефіциту. Цей стан називають вторинним нейро-СНІДом. Вторинні ураження розвиваються внаслідок приєднання інших інфекцій, розвитку пухлин та інших ускладнень, викликаних синдромом імунодефіциту.

Вторинні порушення можуть бути викликані:

• аутоімунної реакцією організму;
• приєднанням інфекції;
• розвиток пухлини в нервовій системі;
• змінами судинного характеру;
• токсичною дією ліків.

Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції може протікати безсимптомно. Слід зазначити, що часто ураження нервової системи є одним з перших симптомів прояви ВІЛ-інфекції у хворого. На ранніх стадіях можливий розвиток ВІЛ-енцефалопатії.

Енцефалопатія при ВІЛ

Енцефалопатією називається дистрофічні ураження головного мозку. Хвороба розвивається на тлі серйозних патологічних процесів в організмі, наприклад, ВІЛ-енцефалопатія. Хвороба характеризується значним зменшенням кількості нервової тканини і порушенням функціонування нервової системи.

Часто енцефалопатія буває вродженою патологією. Випадки енцефалопатії нерідко зустрічаються у новонароджених дітей з ВІЛ.

Симптоми цієї патології розрізняються залежно від тяжкості ураження головного мозку. Таким чином, всі симптоми поділені на три умовні групи, в залежності від характеру перебігу хвороби:

• 1 стадія – клінічні прояви відсутні, однак при лабораторному дослідженні виявляється зміна структури тканини мозку;
• 2 стадія – спостерігаються слабко виражені мозкові розлади;
• 3 стадія характеризується яскраво вираженими розладами нервового характеру і порушенням мозкової активності.

Симптоми енцефалопатії при ВІЛ нічим не відрізняються від ознак цієї хвороби, що з’явилася на тлі інших патологій. Починаючи з другої стадії розвитку енцефалопатії, виділяють наступні симптоми:

• постійні мігрені і запаморочення;
• психічна нестійкість;
• дратівливість;
• порушення розумової активності: ослаблення пам’яті, нездатність до концентрації уваги;
• депресивні стани і апатія;
• порушення мови, міміки;
• порушення свідомості, зміни характеру;
• тремтіння пальців;
• погіршення зору і слуху.

Часто до цих симптомів приєднується порушення статевих функцій і втрата лібідо.

Деменція у ВІЛ-інфікованих

ВІЛ-енцефалопатія відноситься до цілої групи захворювань, що характеризуються когнітивними порушеннями. Ці захворювання узагальнено називають СНІД-деменції (слабоумство).

Енцефалопатія при ВІЛ часто розвивається внаслідок медикаментозної терапії. Ця форма порушення нервової системи спостерігається у немовлят, народжених з ВІЛ.

Енцефалопатії схильні наркомани і люди, які зловживають алкоголем. У цьому випадку хвороба розвивається внаслідок токсичного впливу наркотиків і алкоголю на нервову систему пацієнта.

Патології нервової системи при ВІЛ розвиваються у кожного пацієнта по-різному. Іноді буває складно діагностувати наявність порушення на початковому етапі. У цьому випадку лікарі приділяють особливу увагу депресії, апатії або порушень сну у пацієнта.

СНІД-деменція висловлює по-різному, однак результат у будь-яких захворювань нервової системи при ВІЛ однаковий – це недоумство.

Таким чином, заключна стадія розвитку енцефалопатії або іншого неврологічного порушення у хворих – це вегетативний стан.

У хворих розвивається повний або частковий параліч, пацієнт не може самостійно обслуговувати себе і потребує догляду. Результат прогресуючої деменції у хворих – це кома і смерть.

Слід зазначити, що деменція у хворих – це швидше виняток, ніж правило, вона зустрічається не більше ніж у 15% пацієнтів. Розвиток патологічних порушень розумової діяльності відбувається протягом дуже тривалого часу. При вираженому імунодефіциті деменція часто не встигає придбати важку форму в зв’язку з летальним результатом.

Проте, слабко виражені симптоми когнітивних розладів спостерігаються в кожному другому випадку зараження ВІЛ.

стадії деменції

Деменція розвивається протягом тривалого періоду і складається з декількох стадій. Проте, не кожен пацієнт проходить через всі стадії, в більшості випадків спостерігаються легкі когнітивні розлади.

У нормі у пацієнтів відсутні будь-які порушення психіки або рухової активності. Це ідеальний випадок, при якому ураження нервової системи вірусом не спостерігаються.

Для субклінічній стадії характерно легке когнітивне порушення, що характеризується мінливістю настрою, депресивним станом і порушенням концентрації уваги. Часто у пацієнтів при цьому спостерігається легка загальмованість рухів.

Для легкої форми деменції характерна повільна розумова активність, пацієнт говорить і рухається злегка загальмоване. Пацієнт повністю обслуговує себе без сторонньої допомоги, але складна інтелектуальна або фізична активність викликає деяке утруднення.

Наступна стадія розвитку деменції, середня, характеризується порушенням мислення, уваги і пам’яті. Хворі ще обслуговують себе самостійно, але вже мають серйозні труднощі зі спілкуванням і розумовою діяльністю.

На важкій стадії пацієнт насилу пересувається без сторонньої допомоги. Відбувається сильне порушення мислення, в результаті якого будь-які соціальні взаємодії з оточуючими дуже утруднені. Пацієнт не сприймає інформацію і відчуває серйозні складнощі при спробах розмови.

Фінальна стадія розвитку недоумства – це вегетативна кома. Пацієнт не в змозі виконати елементарні дії і не може обходитися без сторонньої допомоги.

методи діагностики

Так як патологія викликає зміна обсягу нервової тканини, захворювання діагностується наступними методами:

• люмбальна пункція;
• МРТ;
• РЕГ;
• доплерографія.

На основі проведення люмбальної пункції приймається рішення про доцільність подальших досліджень. Цей аналіз дозволяє виявити наявність змін нервової системи.

МРТ (магнітно-резонансна томографія) дозволяє успішно виявити патологічні зміни білої речовини мозку. Для отримання точної картини необхідно провести обстеження головного мозку, а також шиї і очного яблука.

РЕГ (реоенцефалографія) – це обстеження, проведене не інвазивні методом, за допомогою якого вдається отримати повну інформацію про стан основних артерій і судин нервової системи пацієнта.

Доплерографія призначається в обов’язковому порядку. Це обстеження необхідно для того, щоб оцінити стан судин головного мозку. Зміни при енцефалопатії в першу чергу зачіпають основні хребетні і мозкові артерії, зміни в яких показує доплерографія.

Терапія і прогноз

Уникнути розвитку неврологічних порушення при ВІЛ допоможе своєчасна терапія основного захворювання. Як правило, деменція, спричинена енцефалопатією, розвивається тільки в разі відсутності терапевтичного лікування пацієнта.

Будь-які ураження нервової системи при ВІЛ лікуються за допомогою сильнодіючих противірусних препаратів (наприклад, зидовудин).

На сьогоднішній день, найкращий результат лікування захворювань нервової системи при ВІЛ показує терапія ВААРТ. Така терапія заснована на застосуванні одночасно двох груп антиретровірусних препаратів.

Своєчасно розпочате лікування дозволяє купірувати подальший розвиток енцефалопатії і деменції. У деяких випадках вдається зупинити прогресування деменції, а в деяких – відстрочити розвиток когнітивних порушення на тривалий термін.

ВІЛ-енцефаліт також передбачає прийом антидепресантів для корекції психічного стану хворого. На початкових стадіях розвитку порушення відзначаються депресивні стани і розлади сну у пацієнтів, з якими слід боротися за допомогою спеціальних препаратів.

Однозначно сказати про те, який прогноз для пацієнтів при ВІЛ-енцефалопатії неможливо. Це залежить від особливостей ураження нервової системи і головного мозку у конкретного пацієнта.

Профілактика патологій нервової системи

До сих пір не з’ясовано, як саме вірус провокує розвиток хвороб нервової системи. Проте, СНІД-деменція є актуальною проблемою ВІЛ-інфікованих, яких з кожним роком стає все більше.

Профілактичних методів проти розвитку енцефалопатії та інших змін неврологічного характеру не існує. Пацієнт повинен уважно ставитися до власного здоров’я. Приводом для звернення до клініки за допомогою є такі стани:

• депресія і апатія;
• психічна нестійкість;
• часта зміна настрою;
• порушення сну;
• головні болі;
• порушення зору і галюцинації.

Своєчасне лікування дозволить уникнути, або значно відстрочити, появи важких симптомів деменції. Однак пацієнт повинен самостійно дати собі раду.

Спільно з медикаментозною терапією, хворим показаний ретельний контроль власних емоцій. Пацієнти повинні залишатися інтелектуально і фізично активними.

Для цього рекомендовано бувати в суспільстві, займатися спортом і давати власним мозку інтелектуальне навантаження.

Для стимуляції мозкової активність хворим показані розвиваючі завдання, загадки, читання складної літератури в великих обсягах.

Слід пам’ятати, що симптоми розладів нервової системи часто не проявляються до пізніх стадій імунодефіциту.

Проте, в деяких випадках незначні порушення пам’яті і розсіяна увага, характерні для енцефалопатії, можуть з’явиться до прояву перших симптомів імунодефіциту.

Медикаментозна терапія при ВІЛ допомагає не тільки продовжити життя хворому, але і уникнути розвитку вираженої деменції.

Що таке СНІД і ВІЛ (симптоми, як передається, діагностика, лікування)

Багато хто задається питанням: Що таке СНІД? Це кінцева стадія захворювання, викликаного вірусом імунодефіциту людини – ВІЛ (фото дивіться нижче). Таким чином, зі сказаного можна зробити висновок про різницю цих двох понять.

ВІЛ і СНІД: в чому різниця

Отже, чим ВІЛ відрізняється від СНІДу? Різниця полягає в тому, що перша абревіатура означає назва вірусу – причини захворювання, а друга – саме захворювання, що виявляється у вигляді синдрому набутого імунодефіциту. Не варто плутати ці два поняття, так як вони не тотожні!

Що таке ВІЛ-інфекція

Будова ВІЛ (фото)

ВІЛ-інфекція – це захворювання, причиною якого є вірус імунодефіциту людини. Даний вірус містить дві ідентичні молекули РНК, в кожній з яких міститься повна генетична інформація. Важливою особливістю збудника СНІДу є виражений лімфотропізм, особливо до Т-лімфоцитів «хелперам». Виявлено певний зв’язок між вірусом і антигенами гістосумісності системи HLA.

Етапи Реплікаційний циклу ВІЛ представлені на малюнку нижче.

Специфічну взаємодію вірусу на поверхні мембрани клітини (1) з наступним проникненням в клітку (2); синтез ДНК-копії РНК-геному вірусу за допомогою зворотної транскриптази (3); перехід вірус-специфічної ДНК з цитоплазми інфікованої клітини в її ядро ​​(4) і вбудовування вірус-специфічної ДНК в геном клітини-господаря (5); збірка і брунькування новостворених частинок (6).

Під дією продуктів експресії вірусних генів клітина-господар піддається дегенерації або неопластической трансформації. Перераховані цитопатична ефекти є важливою особливістю ВІЛ-інфекції та нехарактерні для більшості ретровірусів. Цитопатична дію інфекційного агента пов’язано з наявністю вірус-специфічного трансактівірующего фактора.

Як передається ВІЛ від людини до людини

Вірус імунодефіциту людини ізолюється практично у всіх рідинних середовищах організму: починаючи від слини і закінчуючи ликвором. Його знаходять безпосередньо в тканинах головного мозку, лімфатичних вузлах, в клітинах кісткового мозку і шкірі. Але, не дивлячись на широту локалізацій, тільки через кров і сперму може передаватися ВІЛ від людини до людини. Тому поширений серед населення питання «чи передається ВІЛ через слину» можна дати тільки негативну відповідь.

Інфікування в переважній більшості випадків відбувається статевим шляхом при гомо- і гетеросексуальних контактах. Можлива передача вірусу при переливанні цільної крові, еритроцитарної маси та плазми.

Більшість випадків СНІД у дітей пов’язано з конгенітальной шляхом передачі інфекції від хворої матері дитині, а також з трансплацентарним зараженням.

Ряд випадків захворювання обумовлений передачею вірусу імунодефіциту людини шляхом внутрішньом’язових, внутрішньовенних та підшкірних ін’єкціях, медичними скарифікацію або татуюваннями.

• Гомосексуали
• бісексуали
• Особи, що вживають наркотики
• хворі на гемофілію
• повії
• Діти від хворих СНІД матерів
• Хворі на венеричні захворювання

Імунний статус при ВІЛ

Ключовим механізмом різноманітних порушень системи клітинного і гуморального імунного статусу при ВІЛ є те, що вірус СНІДу вражає в першу чергу Т-хелпери в результаті його цитопатичної дії етіологічного фактора.

Основні прояви порушень функціонування імунної системи при СНІД представлені нижче.

1. Зниження загальної кількості циркулюючих лімфоцитів
2. Зниження числа Т-хелперів і зміна змісту Т супресорів, що призводять до зменшення співвідношення Т-хелпери / Т-супресори при СНІД – менше 1; в нормі – близько 2
3. Зниження реакції гіперчутливості уповільненої типу Зменшення продукції лімфокінів
4. Підвищення рівня сироваткових імуноглобулінів і циркулюючих імунних комплексів
5. Функціональні порушення моноцитів / макрофагів: знижений хемотаксис, спонтанне збільшення продукції такого цитокина, як інтерлейкін-1, і простагландину Е2
6. Високий титр в сироватці крові зміненого кіслотолабільного альфа-інтерферону

Інкубаційний період ВІЛ

• Інкубаційний період ВІЛ до появи перших симптомів і розвитку маніфестних форм СНІД може бути досить тривалим і залежить від шляхів і характеру зараження, величини інфікувати дози збудника, а також інших факторів, що сприяють репродукції вірусу в організмі.
• В середньому інкубаційний період складає 12-15 місяців, з коливаннями від 2 тижнів до 2-4 і більше років.
• Більш короткий інкубаційний період спостерігається при гомосексуальному і парентеральному шляхах зараження і у дітей, що народилися від хворих батьків.
• Антитіла до ВІЛ можуть визначатися вже через 2-8 тижнів після зараження, проте серонегативний період часом затягується до 6 і більше тижнів.

симптоми ВІЛ

Залежно від характеристики симптомів протягом інфекційного процесу при СНІД може бути:

• безсимптомним,
• клінічно вираженим,
• швидко прогресуючим.

Перші симптоми ВІЛ

Перші симптоми СНІД наступні:

• Лихоманка до 1 місяця і більше
• генералізована лімфаденопатія
• Зниження маси тіла (на 10% і більше)
• Тривала діарея (не менше 2 місяців)
• анемія
• Опортуністичні інфекції:
  • висипання на шкірі:
    • генералізований кандидоз,
    • герпетична інфекція,
    • саркома Капоші,
  • цитомегаловірусна і бактеріальна інфекції,
  • туберкульоз
• ВІЛ-зв’язані ураження ЦНС:
  • деменція,
  • миелопатия,
  • периферична нейропатія,
  • асептичнийменінгіт
• пневмоцистна пневмонія
• Лабораторні показники:
  • лімфо і лейкопенія,
  • тромбоцитопенія,
  • ерітропенія,
  • ознаки дефіциту гуморального і клітинного імунітету

Діагностика ВІЛ-інфекції

Для серологічної діагностики ВІЛ-інфекції знайшли застосування перш за все методи імуноферментного аналізу. У України розроблено дві модифікації цього методу.

Загальним недоліком імуноферментних методів дослідження СНІД є досить висока частота хибнопозитивних реакцій. Вони обумовлені самою природою саме цієї хвороби, при якій розпад уражених вірусом клітин супроводжується викидом в кров різних клітинних антигенів, до яких виробляються антитіла.

Позитивна реакція при иммуноферментном аналізі на СНІД є методом первинного відбору і повинна бути підтверджена за допомогою імунного блоттинга.

Імуноблот на ВІЛ

Сенс імуноблоту полягає в наступному:

Очищений вірус руйнують детергентом, поділяють його білки шляхом гель-електрофорезу, а потім переносять їх на смужки нітроцелюлози. Реакція ставиться при зануренні смужки з білком вірусу в досліджувану сироватку, розведену в буферному розчині, додаванні кон’югату антитіл до імуноглобулінів людини, відмивання, постановці та облік ферментної реакції.

Реакція імуноблоту при СНІД досить специфічна, тому що після поділу білків електрофорезом кожен з них займає строго певне місце в залежності від його молекулярної маси.

В Інституті імунології АМН розроблена високочутлива і безпечна в роботі тест-система «Пептоскрін», що базується на використанні синтетичних антигенів до антитіл проти вірусу.

При використанні будь-яких діагностичних СНІД-тестів, для збільшення вірогідності позитивних результатів аналізу на наявність антитіл до ВІЛ, реакції доцільно проводити повторно з тими ж реагентами або додатково здійснювати паралельну реакцію в ідентичних умовах.

При первинному обстеженні груп ризику, а також при відсутності даних в динаміці одержувані результати тестів ще не можуть достовірно свідчити про відсутність або наявність СНІД.

Первинні позитивні результати вимагають посилення уваги при проведенні повторного поглибленого дослідження хворого або підозрілого на захворювання донора, включаючи епідеміологічні, імунологічні та клінічні методи.

Обстеження населення і донорів для діагностики ВІЛ-інфекції є найважливішим, але не єдиним, а скоріше першою ланкою загальної системи стеження за поширенням захворювання і виявлення осіб – джерел інфекції.

лікування ВІЛ

Групи препаратів для антиретровірусної терапії СНІДу (фото)

Лікування ВІЛ хворих повинно проводиться в стаціонарі з подальшим диспансерним наглядом і періодичної госпіталізацією. Хворий СНІД повинен бути поінформований про діагноз і попереджений про кримінальну відповідальність за зараження оточуючих.

Інфіковані, але не хворі повинні періодично переглядатися (не рідше 1 разу в квартал) повторному дослідженню для виявлення динаміки інфекційного процесу і можливого виявлення сімптотмов СНІДу в активній формі або, навпаки, одужання.

Особи з антитілами до вірусу імунодефіциту людини, у яких не виявлено експресія вірусу, повинні проходити повторне обстеження не рідше 1 разу на 6-10 місяців. Вони повинні бути попереджені про те, що вони не можуть бути донорами крові.

Антиретровірусна терапія при ВІЛ

Список препаратів для проведення антиретровірусної терапії при вірусі імунодефіцит людини представлений на фото вище.

Комбінацію медикаментів і частоту, а також тривалість їх прийомів повинен визначати виключно лікар!

ВІЛ лікується чи ні?

Це питання хвилює багатьох, особливо заражених СНІДом. На жаль, незважаючи на досягнення вчених в розробці препаратів для проведення антиретровірусної терапії вірусу імунодефіциту людини, до сих пір немає ліків, здатних вилікувати ВІЛ. СНІД можна лише ввести в стадію ремісії, але позбавити від нього організм не можна.

ВІЛ-деменція: симптоми, причини, лікування і шифр за МКХ-10

ВІЛ Деменція – стійке прогресуюче зниження інтелектуальних функцій, що розвивається на тлі ВІЛ – інфекції. Виявляється тріадою синдромів: інтелектуально-мнестическими порушеннями, змінами поведінкових реакцій, руховими розладами.

До основних симптомів відносяться зниження динаміки і цілеспрямованості пізнавальної діяльності, забудькуватість, труднощі концентрації уваги і абстрагування. Діагностика включає бесіду, неврологічний огляд, лабораторне, інструментальне і патопсихологическое обстеження.

Проводиться противірусна і симптоматична медикаментозна терапія.

• ВІЛ-деменція має синонімічні назви:
• ВІЛ-енцефалопатія,
• СНІД-деменція,
• ВІЛ-асоційований пізнавально-моторний симптомокомплекс,
• СНІД-дементний комплекс.

Повна назва присутня в МКБ-10 – «Деменція при захворюваннях, обумовлених вірусом імунодефіциту людини».

До неї відносять випадки недоумства, спровоковані ВІЛ та збудниками опортуністичних інфекцій. Залученість ЦНС визначається у 50-70% пацієнтів, у 30-40% розвиваються порушення когнітивних функцій, у 7-27% вони досягають рівня деменції (стійкі, що перешкоджають нормальній життєдіяльності).

Поширеність ВІЛ-деменції нижче в розвинених країнах, де більш широко застосовується високоактивна антиретровірусна терапія.

причини

ВІЛ-деменція – результат активності вірусу імунодефіциту, JC вірусу, що викликає прогресуючу мультифокальну лейкоенцефалопатії, і деяких інших збудників, що вражають нервову систему при значній імуносупресії. Точні причини енцефалопатії ВІЛ-інфікованих пацієнтів не виявлено, але визначені фактори ризику:

• Вік. Деменція часто формується у немовлят, народжених від інфікованих матерів і перенесли інтенсивну медикаментозну терапію. Іншим віковим піком є літній і старечий період – після 55-60 років ймовірність недоумства зростає щорічно.
• Відсутність лікування. Пацієнти, які не одержують адекватну противірусну терапію, найбільш схильні до енцефалопатії. Групу ризику становлять жителі країн з низьким рівнем медичної допомоги та люди, добровільно відмовляються від своєчасної діагностики та лікування інфекції ВІЛ. 
• Токсичне ураження ЦНС. Недоумство частіше розвивається при наркотичної та алкогольної залежності. Ускладнення виникає в результаті ураження ЦНС токсинами.

ВІЛ має лімфо і нейротропностью – вражає лімфоцити крові, відповідальні за активність імунної системи, а також певні клітини нервової системи. Неврологічна симптоматика є найбільш ранньої в клінічній картині у 25% хворих.

При деменції визначається пошкодженість астроцитів, ендотеліальних клітин судинних сплетінь оболонок мозку і епендими шлуночків. Найбільш виразні морфологічні зміни виявляються в субкортікальних структурах – білій речовині, підкіркових ядрах, зоровому горбі, стовбурі і в спинному мозку.

Кора зберігається відносно незайманою. Вірусне ураження призводить до васкуліту головного і спинного мозку, запалення мезенхіми нервової тканини, вторинної демієлінізації.

Формується картина розсіяного склерозу, вакуольної миелопатии – виникає тріада синдромів, що включає дефіцит пам’яті та інтелекту, зміни поведінки, рухові розлади.

Класифікація

Класифікація використовується з метою визначення стадії хвороби, уточнення тактики лікування та складання прогнозу. Підставою для розрізнення видів ВІЛ-деменції є вираженість інтелектуальних, рухових і поведінкових розладів, здатність пацієнта до виконання щоденних ритуалів, самообслуговування.

Виділяють шість стадій хвороби:

• Нульова. Психічні і рухові функції в нормі. Деменція відсутня.
• Субклінічна. Відзначаються легкі когнітивні порушення, сповільненість рухових актів. Хворий може відчувати труднощі при виконанні професійних завдань. З повсякденними побутовими справами справляється самостійно.
• Легка. Розвивається сповільненість психічних функцій, знижується концентрація і стійкість уваги, насилу запам’ятовується об’ємний і слабоструктурированное матеріал, порушується координація рухів. Більшість побутових навичок залишаються збереженими, стають недоступними дії, що вимагають точності рухів, застосування фізичної сили, високого рівня інтелекту.
• Середньої тяжкості. Виявляється помірний інтелектуально-мнестичних дефект – хворий не засвоює новий матеріал, нездатний самостійно діяти в незнайомій обстановці. Самостійно пересувається, справляється з простими щоденними ритуалами.
• Важка. Формуються виражені порушення мислення, пам’яті, мови, рухів. Утрудненого спілкування з оточуючими, орієнтація в просторі, координація. Ходьба можлива за допомогою ходунків, підтримки з боку. Пацієнт потребує догляду.
• Фінальна. Визначаються глибокі порушення інтелекту, практично повна відсутність рухової активності. Хворий не може приймати їжу, контролювати фізіологічні відправлення, впадає в вегетативну кому.

симптоми

У симптоматиці домінують ознаки, характерні для субкортікальних деменций – зниження, коливання динаміки психічної діяльності і порушення пам’яті.

Пацієнти стають забудькуватими, повільними, погано концентруються на виконанні складних завдань. Прояви наростаючого інтелектуально-мнестического дефіциту на ранніх стадіях помічаються у людей, зайнятих розумовою працею.

У літніх людей, дітей раннього віку когнітивне зниження часто виявляється на середніх стадіях хвороби.

лікування

Відсутність своєчасного лікування ВІЛ-інфекції супроводжується швидким наростанням когнітивного дефіциту і рухових розладів. На заключній стадії розвивається вегетативний стан – частковий або повний параліч, нездатність їсти, розмовляти, контролювати діяльність сечового міхура і кишечника.

Результат прогресуючої ВІЛ-енцефалопатії – кома, смерть. Виражений імунодефіцит швидко завершується летальним результатом, деменція часто не встигає перейти у важку і фінальну стадії.

При повільному перебігу хвороби до стандартних проявам недоумства приєднуються симптоми психозу – марення, галюцинації, моторне збудження.

діагностика

При діагностиці ВІЛ-деменції лікарі працюють в декількох напрямках: встановлюють наявність вірусу (якщо діагноз відсутній), визначають факт інфікування ЦНС, щоб виключити інші причини слабоумства, оцінюють вираженість когнітивних, поведінкових, рухових порушень. Обстеження проводяться лікарем-інфекціоністом, невропатологом, психіатром, клінічним психологом.

Використовуються такі методи:

• Бесіда. Кожен фахівець проводить опитування пацієнта і / або родичів, акцентуючи увагу на специфічних симптомах. Характерні скарги на забудькуватість, повільність, труднощі при письмі, читанні, виконанні побутових завдань, апатію, соціальну відгородженість.
• Огляд. Неврологічне обстеження спрямоване на виявлення рухових дисфункцій. Виявляється тремор, порушення координації і окорухових функцій, гіпертонус м’язів, генералізована гіперрефлексія. Пізні стадії супроводжуються наявністю вогнищевих симптомів, гіперкінезів.
• Лабораторні тести. Наявність ВІЛ визначається за результатами імуноферментних аналізів і ПЛР. Інфікування ЦНС підтверджується даними аналізу спинномозкової рідини, паркан якої виконується методом люмбальної пункції.
• Інструментальні дослідження. Найбільш інформативним методом, що дозволяє визначити факт поразки і структурні зміни ЦНС, є МРТ головного мозку (додатково призначається КТ і ПЕТ). Для пізніх етапів хвороби характерна дифузна гіперінтенсивного білої речовини, атрофія мозку, розширення шлуночкової системи.
• Психодіагностика. Проводиться патопсихологическое дослідження когнітивної сфери.

За підсумками проб встановлюється зниження і нестійкість динаміки психомоторних процесів, недостатність механічної і смислової пам’яті, функцій активної уваги, переважання конкретно-ситуаційного типу мислення, недостатня здатність до абстрагування.

лікування

Терапія деменції заснована на застосуванні противірусних препаратів з доведеною високою ефективністю.

За даними останніх досліджень, найбільш виправдане застосування зидовудину – лікарські засоби на його основі перешкоджають прогресуванню інфекційного процесу, гальмують розвиток інтелектуального дефіциту, а при ранньому початку лікування відкладають розвиток СНІД-енцефалопатії на період від 6 до 12 місяців.

Обмеженням даного препарату є виникнення погано переносите побічних ефектів у ряду хворих. Відносне відновлення пам’яті та уваги відбувається при послідовному або одночасному прийомі зидовудину і диданозину. Позитивний ефект стає помітний після 10-12 тижнів прийому ліків.

До іншим медикаментів з аналогічною дією відносяться ламивудин, ставудін, залцитабіном. Паралельно з противірусною терапією проводиться симптоматичне лікування деменції. Використовуються препарати, що покращують мозкові функції (антагоністи NMDA-рецепторів), антидепресанти, атипові нейролептики.

прогноз

У ВІЛ-інфікованих пацієнтів з ознаками деменції, які не отримують лікування, прогноз несприятливий – висока ймовірність летального результату протягом року.

При адекватної регулярної терапії процеси зниження пізнавальних функцій і розвитку моторних порушень сповільнюються, стан хворого стабілізується, а в окремих випадках спостерігається поліпшення (регрес симптоматики).

Знизити ймовірність інфікування клітин ЦНС при ВІЛ можна за допомогою своєчасної противірусної терапії. Також існують заходи, що дозволяють уповільнити розвиток деменції. Необхідно зберігати інтелектуальну, фізичну і соціальну активність.

В режим дня потрібно включити регулярні фізичні навантаження, що відповідають рівню підготовленості, заняття творчістю, читання наукової та класичної літератури з подальшим обговоренням прочитаного.

ВІЛ-деменція: причини захворювання, основні симптоми, лікування і профілактика

Захворювання, для якого характерний регрес інтелектуальної функції. Розвивається на основі ВІЛ і стійко прогресує.

Звичайними ознаками вважаються: рухові розлади, зміна поведінкових реакцій і інтелектуально-мнестичні порушення. Захворювання також може називатися ВІЛ-енцефалопатію та СНІД-деменції.

У хворих з’являється забудькуватість, труднощі з концентрацією уваги, абстрагування, а також знижується динаміка пізнавальної діяльності.

Причини ВІЛ-деменції

Збудником захворювання є ВІЛ. Одним з факторів ризику розвитку недуги на тлі вірусу імунодефіциту вважається вік, оскільки хвороба зазвичай проявляється у дітей, інфікованих від матері, які перенесли медикаментозне лікування сильної інтенсивності, а також у літніх людей.

Крім того, якщо людина довгий час не знає про свій статус або не отримує противірусну терапію, він також потрапляє в групу ризику майбутнього розвитку ВІЛ-деменції.

У ВІЛ-позитивних пацієнтів, що приймають наркотичні речовини або алкоголь також підвищується ризик прогресування цієї недуги.

Симптоми ВІЛ-деменції

Для ВІЛ-інфікованих пацієнтів з прогресуючою деменцією характерні проблеми з пам’яттю, падіння або коливання ходу розвитку психічної діяльності. Хворі часто забувають інформацію, стають повільними, довго виконують складні завдання через зниженою концентрації.

Наростає погіршення інтелектуальних і мнестичних функцій. У пацієнтів, робота яких пов’язана з інтелектуальною діяльністю, захворювання може бути виявлено на ранній стадії.

Правда зазвичай, недуги помічають вже на другій стадії, оскільки він вражає в основному маленьких дітей і людей похилого віку.

Крім того страждає емоційний стан пацієнта. У нього можуть прогресувати депресія і апатія. Хворий відгороджується від соціуму і стає повільним. У деяких випадках спостерігалося розвитку психозу, а також істеричних припадків. У таких випадку людина може йти в себе, намагатися побути на самоті або навпаки дуріти і бути розгальмованою.

Страждають і рухові функції. Спочатку виникає слабкість в м’язах, знижується швидкість рухів кінцівок, а з прогресуванням хвороби і зовсім може розвинутися параліч. Відзначаються мимовільне тремтіння пальців рук, хитка і нестійка хода, рухи стають незграбними.

Порушення мови проявляється в результаті зниження і розлади інтелектуальних функцій. Словниковий запас стає менше, а крім того можливо неправильне застосування слів за змістом.

На останній стадії ВІЛ-деменція здатна спровокувати різні ускладнення, які проявляються вегетативним станом, частковим або повним паралічем, нездатністю споживати їжу, вести розмову, а також відсутністю контролю діяльності сечостатевої системи і кишечника. Зазвичай, ВІЛ позитивні люди з швидко прогресуючою формою недуги до останньої стадії деменції не доживають.

Діагностика ВІЛ-деменції

В першу чергу лікарі повинні дізнатися ВІЛ-статус пацієнта, якщо він невідомий. Над лікуванням таких хворих можуть працювати відразу кілька фахівців: інфекціоніст, невропатолог, психіатр, клінічний психолог. Вони виключають інші хвороби і можливі причини деменції.

Поставити точний діагноз можуть допомогти рідні пацієнта, оскільки лікарі проводять опитування, з метою дізнатися специфічні симптоми. До останніх відносяться:

• труднощі читання,
• труднощі листи,
• складність виконувати побутові завдання,
• апатія,
• соціальна відгородженість,
• повільність,
• забудькуватість.

Далі лікарі оглядають хворого і перевіряють його рухові функції. Зазвичай, вони проявляються тремором, порушенням координації, гипертонусом м’язів, генералізованої гиперрефлексией.

Додатково призначаються люмбальна пункція для підтвердження інфікування центральної нервової системи. Для вивчення структурних змін мозку проводять магнітно-резонансну томографію, а також комп’ютерну томографію і позитронно-емісійну томографію.

Лікування ВІЛ-деменції

Застосовуються спеціальні препарати пригнічують вірус імунодефіциту. Вважається, що одним з ефективних діючих речовин є – Зидовудин. Препарати, до складу яких він входить, здатні сповільнити прогресування недуги на півроку-рік.

Щоб відновити пам’ять і увагу, доктора зазвичай виписують послідовну або супутню терапію Зидовудином і диданозину. Замість них також можуть призначатися прийом Ламівудину, Стувудіна, залцитабіном.

Крім того проводиться сімптомотерапія деменції для якої використовуються антидепресанти, нейролептики та препарати, що покращують функції мозку.

Профілактика ВІЛ деменції

Для профілактики особливо важливо знати свій ВІЛ-статус, щоб вчасно почати прийом терапії проти вірусу імунодефіциту і зменшити ризик інфікування клітин центральної нервової системи. Щоб уповільнити розвиток хвороби необхідно щодня займатися інтелектуальною працею, читати, творити проводити дискусії.

Недоумство і ВІЛ

Зниження психічних процесів є поширеним ускладненням ВІЛ-інфекції.

Специфічні симптоми захворювання можуть бути різними і варіюватися від людини до людини, але при цьому стосуватися одного і того ж розладу, відомого як комплекс деменції СНІДу, або АЦП. Інші назви АЦП – це ВІЛ-асоційована деменція і енцефалопатія ВІЛ / СНІДу.

Характерні загальні симптоми: зниження мислення або когнітивних функцій, таких як пам’ять, концентрація, можливість міркувати і вирішувати проблеми. Іншими поширеними симптомами є зміни в поведінці, проблеми з промовою, з’являються незграбність і поганий баланс.

Коли порушення стають досить серйозними і починають впливати на повсякденне життя, то пацієнту ставлять діагноз деменеція.

СНІД-деменіцію ставлять, коли кількість клітин CD4 + падає до 200 клітин / мл і менше. Такі показниками можуть стати першими ознаками СНІДу.

З появою вискоактівной антиретровірусної терапії частота АЦП знизилася.

ВААРТ може не тільки запобігти або затримати появу симптомів СНІД-деменеціі у людей з ВІЛ-інфекцією, але також може поліпшити психічну активність у людей, у яких вже є АЦП.

причини

СНІД-деменція виникає від впливу на організм самого вірусу ВІЛ, а не від опортуністичних інфекцій, які зазвичай вражають організм в ході захворювання. Поки точно невідомо як вірус вражає клітини мозку.

ВІЛ може впливати на головний мозок декількома шляхами. Вірусні білки можуть безпосередньо ушкоджувати нервові клітини або ВІЛ може спонукати клітини головного і спинного мозку пошкоджувати і відключати нервові клітини. Так виникають запалення, які викликають хронічні захворювання, проблеми з пам’яттю, прискорені процеси старіння, серцеві захворювання та інше.

симптоми

СНІД-деменція може впливати на поведінку, пам’ять, мислення і рух. Спочатку симптоми не яскраво виражені і можуть бути не помітні, але поступово вони викликають все більше проблем і починають проявляти себе.

Симптоми раннього недоумства:

• зниження продуктивності праці,
• погана концентрація,
• трудність вивчення нових речей,
• зміни в поведінці,
• зниження лібідо,
• забудькуватість,
• плутанина,
• трудність пошуку слів,
• апатія (байдужість),
• зниження соціальної активності,
• депресія.

Початкові симптоми можуть прогресувати до більш серйозних захворювань: порушення сну, психоз (важкий психічний і поведінковий розлад з такими особливостями, як втрата контакту з реальністю, нездатність адекватно реагувати на навколишнє середовище, галюцинації, помилки), манія (екстримальних невгамовність, гіперактивність, дуже швидка мова, погане судження), напади.

Без ВААРТ ці симптоми поступово посилюються. Вони можуть привести до вегетативного стану, в якому людина має мінімальне розуміння того, що відбувається оточення і не може взаємодіяти з навколишнім середовищем.

лікування

Так само як не придумано ліків від СНІДу, так і немає ліків від СНІД-деменції. Проте, АЦП можна контролювати у деяких людей шляхом відповідного лікування.

Якщо у вас виникли симптоми захворювання, то необхідно постаратися залишатися фізично, розумово і соціально активним до тих пір, поки це можливо.

Залишатися активним значить здійснювати щоденні фізичні вправи, які підтримують тіло і психіку і підтримує здорову вагу. Це може бути щось просте на зразок щоденної прогулянки, наприклад.

Занімайться необхідно такий розумовою діяльністю, з якою можливо впоратися. Збереження роботи вашого розуму може допомогти звести когнітивні проблеми до мінімуму. Головоломки, ігри, читання, хобі та ремесла – хороший вибір.

Не потрібно переставати бачитися з друзями та родичами. Соціальна життя не тільки підтримає в непростій ситуації, але і утримає розум в активному стані та емоції в рівновазі.

Збалансована і поживна дієта, що включає багато фруктів і овочів, допомагає підтримувати здорову вагу. Також не можна курити, як для підтримки здоров’я, так і з міркувань безпеки.