Набуті вади серця у дітей і дорослих – причини виникнення, особливості діагностики, лікувальні тактики і оперативне лікування

Оперативне лікування хворих з аортальною недостатністю показано всім симптоматичним пацієнтам, які перебувають у II функціональному класі NYHA або вище, а також з фракцією викиду> 20-30% або з кінцевим систолічним діаметром <55 мм.

Додатковим свідченням також є кінцево-діастолічний діаметр, що наближається до 70 мм. Пацієнти з більш серйозним пошкодженням контрактильной функції лівого шлуночка мають значно вищий ризик операції і післяопераційну летальність.

Протезування аортального клапана показано всім пацієнтам з аортальним стенозом, які мають симптоми захворювання, а також пацієнтам без симптомів з високим трансвальвулярним градієнтом тиску (більше 60 мм рт.ст.

), Площею отвору ≤ 0,6 см 2, коронарної або інший клапанної патологією, до того, як розвинеться левожелудочковая декомпенсація.

Хірургічна корекція аортального пороку здійснюється за допомогою його протезування механічними, біологічними каркасними і безкаркасними протезами або консервованими аллографтамі. Мітральні пороки сердцаУ деяких пацієнтів можливе виконання реконструкції аортального клапана. У випадках вузьких аортальних кілець для досягнення оптимальної гемодинаміки виконується пластика кореня аорти біологічним матеріалом.Операціі проводяться як з стандартного так і мініінвазивного доступу.

 

Показання до операції при мітральному стенозі визначаються площею лівого атріовентрикулярного отвору. Мітральний стеноз з площею МК ≤1 см2 вважається критичним.

У фізично активних пацієнтів або хворих з великою масою тіла звуження отвору 1,2 см2 може також опинитися критичним. Таким чином, показанням до операції у хворих з мітральнимстенозом є зменшення площі МК <1,5 см2 і II і більш функціональний клас NYHA.

Показанням до операції при мітральної недостатності є площа ефективного отвори регургітації> 20 мм 2 , II і більш ступінь ругургітаціі і II-III функціональний клас NYHA.

 Про ператівное лікування мітральноїнедостатності має бути проведено до того як КСИ досягне 40-50 мл / м2, так як збільшення його ≥ 60 мл / м2 передбачає несприятливий прогноз.

 

1. Хірургічна корекція мітрального пороку здійснюється за допомогою його протезування штучними механічними і біологічними протезами.

 

1. При імплантації протезів у пацієнтів з серцевою недостатністю обов’язково проводиться збереження природного хордального апарату або імплантація штучних хорд з політетрафторетилену.

 

У 30-40% пацієнтів можливе виконання реконструктивних операцій на мітральному клапані.

Для цього використовуються різні методи реконструкції: аннулопластика на жорстких і м’яких кільцях, резекція стулок, імплантація штучних хорд, пластика «край в край».

Відновлення нормальної функції мітрального клапана у більшості пацієнтів в подальшому не вимагає довічної антикоагулянтної терапії.

Операції на мітральному клапані виконуються як з стандартної стернотомии, так і з правобічної мініторакотомія.

Пороки тристулкового клапана

Показанням до операції при стенозі тристулкового клапана є ефективна площа отвору <1,5 см2, а при недостатності регургітація крові в праве передсердя II- III ступеня.

При виборі способу корекції трикуспидального пороку враховується наявність у пацієнта предикторів резидуальной легеневої гіпертензії: ДЛА> 50 мм рт.ст.

, Товщини стінки ПЖ> 7мм, діаметра ЛП> 55 мм, ФВ ПШ <30%.

Основним методом корекції відносної недостатності тристулкового клапана є аннулопластика. Способи зменшення діаметра кільця тристулкового клапана полягають в проведенні кісетних пластики і використанні жорстких або гнучких коригуючих кілець. У деяких випадках при неможливості виконати коригуючу операцію використовується біопротезуванні клапана.

Інфекційний і протезний ендокардит

Етіологія інфекційного ендокардиту значно змінилася внаслідок активного застосування антибіотиків у всьому світі. В даний час основна роль відводиться стафілококів і грамнегативної флори, а також грибкової інфекції.

C точки зору хірургії в патогенезі інфекційного ендокардиту найбільше значення має факт швидкого руйнування клапанного апарату серця. Це призводить до катастрофічного наростання серцевої недостатності, так як міокард не встигає пристосуватися до різкого порушення гемодинаміки.

Рішення про необхідність хірургічного лікування виникає, як правило, при розвитку «ускладненого інфекційного ендокардиту»: змін гемодинамічного статусу; персистенції і поширеності інфекції; розвитку метастатичних вогнищ інфекції; системних емболій.

У цих випадках оперативне лікування виявляється більш успішним, ніж терапевтичний підхід.

Головною проблемою хірургічного лікування є запобігання рецидиву інфекції і розвитку протезного ендокардиту.

Основою для вибору тактики є анатомічні зміни, виявлені на операційному столі: ступінь ураження фіброзного кільця і ​​оточуючих тканин, а також наявність вегетацій, абсцесів, фістул, відривів протезів.

Особливе значення в останні роки приділяється реконструктивних операцій, особливо при ураженні ендокардитом мітрального або тристулкового клапанів. Для заміщення дефектів клапанів після хірургічної обробки використовується пластика власними тканинами, ауто- або ксеноперікардом.

Штучні клапани серця

В даний час в клініці використовуються механічні, біологічні штучні клапани, а також аллографти.

механічні протези

У РНПЦ розроблені і застосовуються в клініці дві модифікації двостулкових штучних клапанів серця: ПЛАНІКС-Т і ПЛАНІКС-Е.

Відмінність конструкції останньої версії вітчизняного двостулкового штучного клапана серця від попередньої моделі полягають у тому, що корпус протеза покритий оксидом титану, що забезпечує високу зносостійкість і біологічну інертність.

Велика висота поворотного механізму запобігає заклинювання стулок тканинами серця і дозволила збільшити кут відкриття стулок до 900.

біологічні протези

Стулки протеза сформовані з біологічних тканин: ксеноаортальний клапан, клапан з перикарда. Використовуються два типи біопротезів: каркасні (біологічна тканина фіксована на жорсткому або гнучкому каркасі) і безкаркасні.

Аллографти

Сучасним напрямком в хірургічному лікуванні уражень клапанного апарату є використання кріоконсервованих аллографтов. Поява в останні роки сучасної кріогенної техніки дозволило створити умови для тривалого збереження життєздатності біологічних об’єктів, що забезпечує їх нормальну функцію в організмі після імплантації.

Набуті вади серця у дітей

Основні вади є різні дефекти мітрального клапана в поєднанні з проблемами передсердь і шлуночків.

Причини проблеми:

• ревматизм;
• ендокардит;
• механічні травми серця.

Як розвивається недостатність клапанів? До сморщиванию клапанів приводить їх склероз, в результаті стулки перестають змикатися, розвивається процес регургітації, що призводить до порушення гемодинаміки всього організму дитини.

Класифікація та клінічна картина найбільш поширених придбаних аномалій

Класифікація включає основні придбані дефекти у дітей, які потребують в основному хірургічного втручання, а також їх характеристику.

Недостатність мітрального клапана

Основні методи дослідження, що дозволяють виявити проблему:

• При прослуховуванні придбана клапаннанедостатність проявляється дме систолічним шумом, найбільш явно шум проявляється в верхівкової частини. Міокардит і зміна форми клапана послаблюють серцебиття верхівки серця.
• На рентгені недуга проявляється як закруглення дуги лівого шлуночка, а також як згладжена талія серця.
• На електрокардіограмі, інструментальному методі обстеження стану хворих, спостерігається відхилення серцевої осі в ліву сторону, що є ознакою розростання лівого передсердя або шлуночка.

У дітей проблема може бути вродженою або набутою. До появи впса у малюків призводять такі причини:

Опромінення вагітної жінки рентгенівськими променями.

• Інфекційні хвороби жінки в положенні.
• Спадковість.
• Генетичні захворювання.

Причини придбаної недостатності мітрального клапана:

• Можуть придбати аномалію клапана діти, раніше перенесли хірургічне втручання на серці.
• Перенесений ендокардит в анамнезі, ревматоїдний або септичний.
• Вальвулит серцевих стулок.
• Перенесена механічна травма мітрального клапана.

Чинники, що викликають функціональну недостатність серцевих стулок:

• Пошкодження м’яза, відповідальної за рух стулки.
• Розриви хорд.
• Аномалія фіброзного кільця, що викликає розбіжність стулок.
• Онкологія.

симптоми порушення

Клінічна діагностика клапанних аномалій у новонароджених утруднена, передумовою до повного обстеження дитини служать спадкові захворювання, прояв яких перш зустрічалося в сім’ї.

Характерні для раннього дитячого віку ознаки недуги клапанів:

• Постійна втома і непереносимість фізичних навантажень.
• Поганий апетит, низький зріст, зайва худоба.
• Часті болі в грудях.
• Задишка днем ​​і напади задишки в нічний час.
• Дитина метушливий і неспокійний.
• Хронічні захворювання бронхів і легенів.
• Млявість, відсутність інтересу до чого – або.

Придбану недостатність мітрального клапана неможливо вилікувати медикаментозно, особливо на пізній стадії.

Єдиний надійний метод лікування – операція, тільки хірургічне втручання здатне зупинити розвиток ускладнень. В процесі операції в клініці кардіології проводять протезування або пластику.

Ізольований мітральний стеноз

Постійно накопичуючись в лівому передсерді, кров розширює його, тиск в легеневій стовбурі підвищується. Формується гіпертензія малого кола кровообігу, що викликає як компенсацію збільшення правого шлуночка.

• хворобливі відчуття;
• утруднене дихання;
• тахікардія;

Аортальна недостатність клапанів

Викликає регургитацию в ЛШ з аорти. В результаті з’являються перепади тиску в судинах, вони помітно пульсують. Поступово відбувається розростання лівого шлуночка.

Звужений отвір аорти

• При аускультації шум відзначається в точці Боткіна (друге межреберье, з правого боку).
• У точці Боткіна при пальпірованіі відчувається чітке систолічний рух, зване котячим муркотінням.
• Медійна частина яремної вени набрякла, так як переповнюється кров’ю.

діагностичні заходи

Точно виділити і диференціювати певний набутий порок досить складно.

У педіатрії для визначення проблеми використовують такі методи:

• Визначення самопочуття пацієнта в спокої і після перенесених фізичних навантажень.
• Уточнення анамнезу.
• Зовнішній огляд пацієнта, пальпація, аускультація.
• Визначення межі серця.
• Аускультація для виявлення характерних шумів.
• Пальпація печінки.

Апаратні методи обстеження:

ЕКГ добове;

• ЕКГ;
• фонокардіографія;
• рентгенограма;
• ехокардіографія;
• УЗД;
• МРТ.

Лабораторне обстеження включає:

• ревматоїдні проби;
• аналіз крові на холестерин і цукор;
• загальний аналіз крові;
• аналіз сечі.

Терапія набутих вад серця.
Консервативне лікування спрямоване на усунення захворювання, що стало причиною придбаної аномалії серцево-судинної системи, а також корекції аритмій і серцевої недостатності.

1. Всі пацієнти обов’язково направляються на консультацію до кардіохірурга для рекомендації щодо оперативного втручання.
2. Якщо медикаментозна терапія не дає результату, і перебіг захворювання призводить до ускладнень, хворим рекомендують хірургічне втручання.
3. Види оперативної корекції:

• протезування;
• комиссуротомия митральная;
• комбінована операція.

Коміссуротомія є роз’єднання злиплих або зрощених стулок. Операція повністю відновлює функціональність серцево-судинної системи і гемодинаміку організму.

У деяких випадках проводять комбіноване хірургічне втручання.
прогноз

Незначне зниження функціональності міокарда може не відбиватися на здоров’ї дитини, і він буде відчувати себе нормально. Подальший прогноз залежить від таких факторів:

• частота ревматичних атак;
• інфекційні захворювання;
• фізичні навантаження;
• інтоксикації;
• стрес.

• Прогресуючі набуті вади міокарда та клапанів можуть привести до розвитку тяжкої серцевої недостатності та смерті.
• Несприятливий прогноз при мітральному звуженні, так як м’яз лп не може довго знаходиться в стадії компенсації, в результаті швидко розвиваються застійні явища, що призводять до важкого ураження організму.
  Профілактика і спосіб життя
• Основні заходи профілактики спрямовані на запобігання розвитку ревматичних ускладнень, так як це захворювання найчастіше і призводить до придбаних аномалій серцево-судинної системи.
• Для підвищення імунітету у дітей їх направляють на лікувальний масаж, лікувальну фізкультуру, гартують процедури.

Малюки повинні повноцінно і правильно харчуватися, дотримуватися режиму дня, багато гуляти на свіжому повітрі. Їм належить санаторне лікування в спеціалізованих клініках.

Всі маленькі пацієнти перебувають на обліку у кардіолога і періодично проходять обстеження і лікування виникаючих проблем. При необхідності терапію проводять в стаціонарі.

При цьому батькам рекомендують не захищати хворих дітей від соціуму, вони повинні ходити в дитячий сад, а потім в школу. Школярам дається звільнення від фізкультури.

1. У період епідемії грипу та вірусних захворювань діти не повинні відвідувати масові заходи, так як вірусні хвороби можуть привести до різкого погіршення стану.
2. Ці прості заходи допоможуть зберегти здоров’я дитини і захистять від ускладнень, що вимагають хірургічного втручання.

Набуті вади серця у дітей і дорослих

Набуті вади серця – стійкі порушення структури серцевих клапанів, що з’явилися внаслідок захворювань або травм.

Що пошкоджується при вадах серця? Коротка анатомічна довідка

Людське серце є чотирикамерним (по два передсердя і шлуночка, ліві і праві). З лівого шлуночка бере початок аорта – найбільша кровоносна магістраль організму, з правого шлуночка виходить легенева артерія.

Між різними камерами серця, а також у початкових відділів відходять від нього судин, розташовуються клапани – похідні слизової оболонки. Між лівими камерами серця розташований мітральний (двостулковий) клапан, між правими – трікуспідальний (тристулковий). На виході в аорту знаходиться аортальний клапан, у початку легеневої артерії – клапан легеневої артерії.

Клапани підвищують ефективність роботи серця – перешкоджають зворотному надходженню крові в момент діастоли (розслаблення серця після його скорочення). При ураженні клапанів патологічним процесом нормальна функція серця порушується в тій чи іншій мірі.

Пороки серця є недостатність клапанів (неповне змикання їх стулок, що викликає зворотний потік крові), стеноз (звуження) або поєднання цих двох станів. Можливо ізольоване пошкодження одного клапана або комбінація різних вад. Багатокамерна будова серця і його клапанів

Класифікація клапанних проблем

Існує кілька критеріїв класифікації серцевих вад. Далі наведені деякі з них.

З причин виникнення (етіологічним фактором) розрізняють пороки:

• ревматичні (у хворих на ревматоїдний артрит та інші хвороби цієї групи, дані патології викликають практично всі набуті вади серця у дітей і більшість з них у дорослих);
• атеросклеротичні (деформація клапанів внаслідок атеросклеротичного процесу у дорослих);
• сифілітичні;
• після перенесеного ендокардиту (запалення внутрішньої серцевої оболонки, похідними якої є клапани).

За ступенем порушення гемодинаміки (функції кровообігу) всередині серця:

• з незначним порушенням гемодинаміки;
• з помірними порушеннями;
• з вираженими порушеннями.

За порушення загальної гемодинаміки (в масштабах всього організму):

• компенсовані;
• субкомпенсовані;
• декомпенсовані.

За локалізацією клапанного ураження:

• моноклапанние – з ізольованим ушкодженням мітрального, трикуспідального або аортального клапана;
• комбіновані – поєднання ураження декількох клапанів (двох і більше), можливі митрально-трікуспідальний, аортальному-мітральний, мітральному-аортальний, аортальному-трікуспідальний пороки;
• трехклапанние – з залученням відразу трьох структур – митрально-аортальному-трікуспідальний і аортальному-митрально-трікуспідальний.

За формою функціонального порушення:

• прості – стеноз або недостатність;
• комбіновані – стеноз і недостатність відразу на декількох клапанах;
• поєднані – недостатність і стеноз на одному клапані.

Схема будови і роботи аортального клапана

Механізм виникнення вад серця

• Під дією патологічного процесу (викликаного ревматизмом, атеросклерозом, сифілітичною поразкою або травмою) відбувається порушення структури клапанів.
• Якщо при цьому виникає зрощення стулок або їх патологічна жорсткість (ригідність), розвивається стеноз.
• Рубцова деформація стулок клапанів, зморщування або повне руйнування викликає їх недостатність.

При розвитку стенозу зростає опір кровотоку через механічної перешкоди. У разі недостатності клапана частина виштовхнутою крові повертається назад, змушуючи відповідну камеру (шлуночок або передсердя) виконувати додаткову роботу.

Це веде до компенсаторної гіпертрофії (збільшення обсягу і потовщення м’язової стінки) камери серця.

Поступово в гіпертрофованому відділі серця розвиваються дистрофічні процеси, порушення обміну речовин, що ведуть до зниження працездатності і, в кінцевому рахунку, до серцевої недостатності.

Найчастіші вади серця

мітральний стеноз

Звуження сполучення між лівими камерами серця (атріовентрикулярного отвору) зазвичай є наслідком ревматичного процесу або інфекційного ендокардиту, що викликає зрощення і ущільнення клапанних стулок.

Порок може довгий час ніяк себе не проявляти (залишатися в стадії компенсації) за рахунок розростання м’язової маси (гіпертрофії) лівого передсердя. Коли розвивається декомпенсація, відбувається застій крові в малому колі кровообігу – легких, кров з яких відчуває перешкоду під час вступу в ліве передсердя.

симптоми

При виникненні захворювання в дитячому віці можливо відставання дитини у фізичному і психічному розвитку. Характерним для цієї вади є рум’янець у вигляді «метелика» з синюшним відтінком. Збільшене ліве передсердя здавлює ліву підключичну артерію, тому з’являється пульсовая різниця на правій і лівій руці (зліва меншого наповнення).

Гіпертрофія лівого шлуночка при мітральному стенозі (рентгенографія)

мітральна недостатність

При недостатності мітрального клапана він не здатний повністю перекривати сполучення лівого шлуночка з передсердям під час скорочення серця (систоли). Деяка частина крові при цьому повертається назад в ліве передсердя.

З огляду на великі компенсаторні можливості лівого шлуночка, зовнішні ознаки недостатності починають з’являтися тільки при розвитку декомпенсації. Поступово починають наростати застійні явища в судинній системі.

Пацієнта турбують напади серцебиття, задишка, зниження переносимості навантажень, слабкість. Потім приєднується набряклість м’яких тканин кінцівок, збільшення печінки і селезінки внаслідок застою крові, шкірні покриви починають набувати синюшного відтінку, шийні вени набухають.

трикуспідального недостатність

Недостатність правого предсердно-желудочкового клапана дуже рідко зустрічається в ізольованому вигляді і зазвичай входить до складу комбінованих вад серця.

Оскільки в праві серцеві камери впадають порожнисті вени, що збирають кров з усіх відділів організму, при трикуспідального недостатності розвивається венозний застій. Збільшуються печінка і селезінка через переповнення венозною кров’ю, збирається рідина в черевній порожнині (виникає асцит), підвищується венозний тиск.

Може порушуватися функція багатьох внутрішніх органів. Постійний венозний застій в печінці веде до розростання в ній сполучної тканини – венозного фіброзу і зниження активності органу.

трикуспідального стеноз

Звуження отвори між правим передсердям і шлуночком також практично завжди є компонентом комбінованих вад серця, і тільки в дуже рідкісних випадках може бути самостійною патологією.

Протягом тривалого часу скарги відсутні, далі швидко розвивається миготлива аритмія і застійна серцева недостатність. Можуть виникати тромботичні ускладнення. Зовні визначається акроціаноз (синюшність губ, нігтів) і жовтяничний відтінок шкіри.

аортальний стеноз

Аортальний стеноз (або стеноз гирла аорти) служить перешкодою для крові, що надходить з лівого шлуночка. Відбувається зменшення викиду крові в артеріальну систему, від якої, перш за все, страждає саме серце, оскільки живлять його вінцеві артерії відходять від початкового відділу аорти.

Погіршення кровопостачання серцевого м’яза викликає напади болю за грудиною (стенокардію). Зменшення мозкового кровопостачання веде до неврологічної симптоматики – головного болю, запаморочення, періодичної втрати свідомості.

Зниження серцевого викиду проявляється низьким артеріальним тиском і слабким пульсом.

Схематичне зображення аортального стенозу

аортальна недостатність

При недостатності аортального клапана, який в нормі повинен перекривати вихід з аорти, частина крові повертається назад в лівий шлуночок під час його розслаблення.

Як і при деяких інших пороках, за рахунок компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка тривалий час функція серця залишається на достатньому рівні, тому скарги відсутні.

Поступово через різке збільшення м’язової маси виникає відносне невідповідність кровопостачання, яке залишається на «старому» рівні і не в змозі забезпечити харчуванням і киснем розрісся лівий шлуночок. З’являються напади стенокардитических болів.

У гіпертрофованому шлуночку наростають дистрофічні процеси і викликають ослаблення його скорочувальної функції. Виникає застій крові в легенях, що веде до задишки. Недостатній серцевий викид викликає головні болі, запаморочення, втрату свідомості при прийнятті вертикального положення, блідість шкіри з синюшним відтінком.

Для цієї вади характерно різка зміна тиску в різні фази роботи серця, що веде до появи феномена «пульсуючого людини»: звуження і розширення зіниць в такт пульсації, ритмічного похитування голови і зміні забарвлення нігтів при натисканні на них та ін.

Комбіновані і поєднані набуті вади

Найбільш частий комбінований порок – поєднання мітрального стенозу з мітральної недостатністю (зазвичай один з пороків переважає).

Стан характеризується ранньої задишкою і ціанозом (синюшним відтінком шкірних покривів).

Комбінований аортальний порок (коли співіснують звуження і недостатність аортального клапана) поєднує ознаки обох станів в невираженому, нерізкому вигляді.

діагностика

Проводиться комплексне обстеження пацієнта:

• При опитуванні пацієнта з’ясовуються перенесені захворювання (ревматизм, сепсис), напади болю за грудиною, погана переносимість фізичних навантажень.
• Огляд виявляє задишку, блідість шкіри з синюшним відтінком, набряки, пульсацію видимих ​​вен.
• На ЕКГ виявляються ознаки порушення ритму і провідності, фонокардіографія виявляє різноманітні шуми при роботі серця.
• Рентгенографічно визначається гіпертрофія того чи іншого відділу серця.
• Лабораторні методи мають допоміжне значення. Можуть бути позитивними ревматоїдні проби, підвищений рівень холестерину і ліпідних фракцій.

Методи лікування придбаних серцевих вад

Домогтися ліквідації патологічних змін клапанів серця, викликаних пороком, можна тільки оперативним шляхом. Консервативне лікування служить в якості додаткового засобу для зменшення проявів хвороби.

Придбані пороки серця повинні бути прооперовані своєчасно, до розвитку серцевої недостатності. Терміни і обсяг оперативного втручання визначає кардіохірург.

Основні види операцій при вадах серця:

• При мітральному стенозі проводиться поділ спаяних стулок клапана з одночасним розширенням його отвори (мітральна комиссуротомия).
• При мітральноїнедостатності неспроможний клапан заміняють штучним (митри протезування).
• При аортальних вадах проводяться аналогічні операції.
• При поєднаних і комбінованих вадах зазвичай виконується протезування зруйнованих клапанів.

Імплантація штучного мітрального клапана

Прогноз при своєчасно виконаної операції сприятливий . Якщо є розгорнута картина серцевої недостатності, ефективність хірургічної корекції в плані поліпшення стану і продовження життя різко знижується, тому дуже важливим є своєчасне лікування набутих вад серця.

профілактика

Профілактикою клапанних проблем, по суті, є запобігання захворюваності на ревматизм, сепсисом, сифілісом. Необхідно своєчасно усувати можливі причини розвитку серцевих вад – санувати інфекційні осередки, підвищувати опірність організму, раціонально харчуватися, працювати і відпочивати.

Набуті вади серця

Частота набутих вад серця у дітей збільшується з віком. У перші роки життя набуті вади виявляються дуже рідко. Значно частіше вони зустрічаються у дітей шкільного віку. У 90 – 95% випадків спостерігаються пороки мітрального клапана, серед яких, за даними М. А.

Скворцова, 80% становить недостатність мітрального клапана і близько 20% – поєднання його з стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору. За спостереженнями G. Kiss, це поєднання зустрічається в 46% випадків. У деяких хворих відзначається комбінація мітрального пороку серця з аортальним. Інші вади серця у дітей зустрічаються дуже рідко.

Переважна більшість набутих вад серця розвивається в результаті перенесеного ревматизму. В окремих випадках причиною є сепсис або інфекційний (бактеріальний) ендокардит, ще рідше – травматичне пошкодження серця. Склеротичний процес в клапанах серця призводить до їх зморщування.

В результаті розвивається недостатність клапанів – наголошується неповне їх змикання і зворотний потік крові (регургітація). Рубцевий процес в підставі клапанів і їх фибринозном кільці призводить до звуження отворів (стенозированию). Зазвичай спочатку розвивається недостатність клапанів, а потім при прогресуванні процесу – стенозирование.

В окремих випадках стеноз отвору розвивається первічно.Прі пороці серця порушується внутрішньосерцева гемодинаміка, що призводить до гіпертрофії м’язи відповідного шлуночка, а потім і до розширення окремих порожнин серця. При ослабленні скорочувальної здатності м’яза серця розвивається недостатність кровообігу.

Ці питання детально висвітлюються в посібниках з внутрішнім болезням.Клініка набутих вад серця багато в чому залежить від прояву основного захворювання (частіше ревматизму). Разом з тим кожен порок серця характеризується і специфічними клінічними ознаками.

Недостатність двостулкового, або мітрального, клапана (Insufficientia valvulare mitralis) характеризується перш за все стійким систолічним шумом дме характеру, який краще прослуховується над верхівкою серця і проводиться в ліву пахвову область.

Шум зберігається при вислуховуванні в вертикальному положенні хворого на вдиху і нерідко посилюється після фізичного навантаження. Деформація клапана, а також супутній міокардит обумовлюють ослаблення I тону над верхівкою серця. Ранньою ознакою є розширення лівого передсердя внаслідок його перевантаження з одночасною гіпертрофією м’яза лівого шлуночка.

Перкуторно це проявляється зміщенням меж серця вліво, при пальпації – посилений і розлитий верхівковий поштовх. Перевантаження лівого передсердя призводить до гіпертензії в малому колі кровообігу. При цьому визначається акцент II тону над легеневим стовбуром.

Рентгенологічно виявляється мітральна конфігурація тіні серця – згладжена талії серця, подовження і заокругленість дуги лівого шлуночка. При дослідженні в першій косою позиції після прийому барію сульфату виявляється симптом зміщення (девіації) стравоходу.

На ЕКГ при вираженій ваді – відхилення осі серця вліво (левограмма), ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, рідше – лівого передсердя. На ФКГ – на всіх частотах систолічний шум, що зливається з I тоном. Шум має характер убуває (decrescendo).

При різко вираженої недостатності клапана може визначатися пансистолічний шум, що займає всю систолу, стрічкоподібний або регресний. Амплітуда шуму зазвичай велика, проте в окремих випадках може і не досягати великої величини. Проба з амілнітрітом призводить до зменшення (зникнення) шуму.

Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору (Stenosis ostii atrioventricularis sinistri), або мітральний стеноз, в ізольованому вигляді клінічно проявляється специфічними ознаками. При аускультації вислуховується пресистолический або діастолічний шум. Одним з ранніх ознак мітрального стенозу є плескають I тон над верхівкою серця, який обумовлений малим наповненням лівого шлуночка. Іноді спостерігається роздвоєння II тону. Нерідко при пальпації відзначається Пресістоліческій тремтіння ( «котяче муркотіння»).

Скупчення крові в лівому передсерді призводить до його розширення і підвищення тиску в легеневій стовбурі. Значна гіпертензія в малому колі кровообігу обумовлює компенсаторну гіпертрофію правого шлуночка. З’являється різкий акцент 11 тону над легеневим стовбуром.

Правий шлуночок не може довго компенсувати порок, а тому досить швидко розвивається недостатність кровообігу по правошлуночковою типу. Рано з’являються скарги на задишку, серцебиття і біль в області серця. Спостерігається ціаноз слизових оболонок.

Рентгенологічно виявляється випинання лівого передсердя, конфігурація лівого шлуночка не змінюється. У міру підвищення тиску в малому колі кровообігу виявляється збільшення дуги легеневого стовбура. На ЕКГ відзначається правограмма, розширений, а іноді двогорбий зубець Р (Р mitrale).

Зміна зубця Р викликано гіпертрофією лівого передсердя і подовженням внутрипредсердной провідності. На ФКГ – збільшення амплітуди осциляцій I тону, подовження інтервалу Q – I тон понад 0,05 с, наявність клацання відкриття мітрального клапана (opening snap) і Пресістоліческій або діастолічного шуму.

При їх відсутності (рання стадія стенозу) вони з’являються після вдихання парів амилнитрита.

Мітральний стеноз нерідко розвивається на тлі недостатності

мітрального клапана. У таких випадках поєднуються ознаки недостатності і стенозу (мітральна хвороба – affectio mitralis). При стенозировании відзначається погіршення загального стану, поява задишки і серцебиття, при прогресуванні – розвиток недостатності кровообігу.

Прослуховуються два шуму або один протяжний від злиття Пресістоліческій і систолічного шуму. Різка гіпертрофія лівого шлуночка зумовлює появу розлитого серцевого поштовху.

Недостатність клапана аорти (Insufficienta valvularum aortae) супроводжується регургітацією крові в ранній діастолі з аорти в лівий шлуночок.

Через неповного закриття деформованих заслінок клапана кров спрямовується через щілину назад в лівий шлуночок, чому сприяє велика різниця в цей період тиску в порожнині лівого шлуночка (0,9 – 1,3 кПа, або 7 – 10 мм рт. Ст.) І аорті (16 кПа, або 120 мм рт. ст.).

Це призводить до швидкого зниження тиску в аорті і судинному руслі взагалі (низький, нерідко нульове, діастолічний артеріальний тиск). При цьому в лівий шлуночок може повертатися від 5 до 50% об’єму систоли.

Збільшення об’єму крові, що викидається в аорту під час систоли, призводить до стрімкого підвищення тиску в ній, що супроводжується швидким наростанням артеріального тиску (17,3 кПа, або 150 мм рт. Ст., І вище). Перепади тиску у великих судинах супроводжуються їх вираженою пульсацією. М’яз лівого шлуночка різко гіпертрофується.

Клінічно виражений порок супроводжується видимої пульсацією периферичних судин в надчеревній області (аорта), на шиї (танець каротид), рідко – капілярним пульсом, струсом голови синхронно з пульсацією судин (при тривалому існуванні пороку). Серцевий поштовх потужний, розлитої, зміщений вліво і вніз.Значітельно вліво зміщена і межа серця.

Пульс швидкий, високий, частий і скаче (pulsus celer, alius, freguens et saliens). Систолічний артеріальний тиск підвищений, діастолічний різко знижений, пульсовий – збільшено. У точці Боткіна – Ерба або в другому міжребер’ї справа вислуховується діастолічний шум.Прі рентгенологічному дослідженні тінь серця має форму «чобітка» або «сидить качки».

На ЕКГ – виражена левограмма, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. На ФКГ – довгий діастолічний шум типу decrescendo (регресний до кінця діастоли), що примикає до II тону.

Стеноз отвору аорти (stenosis ostii aortae) супроводжується ускладненням течії крові через початкову частину аорти, що обумовлює гіпертрофію м’яза лівого шлуночка.

При цьому систолічний артеріальний тиск знижений.

Клінічно відзначається блідість шкіри. Пульс малий, повільно наростаючий, рідкісний (pulsus parvus, tardus et rarus). Верхівковий поштовх зміщений донизу і вліво, посилений. Над аортою визначається систолічний тремтіння ( «котяче муркотіння»).

Вислуховується кілька ослаблений I тон, на який нашаровується різко виражений пансистолічний шум з епіцентром справа в другому міжребер’ї, який проводиться до верхівки серця. Рентгенологічно – аортальна конфігурація серця.

На ЕКГ – відхилення електричної осі серця вліво (левограмма), на ФКГ – пансистолічний, ромбовидної форми шум, з максимальною амплітудою осциляції на середині систоли. Перший тон кілька ослаблений. Після вдихання парів амилнитрита шум різко усілівается.Обично стеноз приєднується до недостатності клапана аорти.

При цьому прослуховуються два шуму, особливо різко зміщена ліва межа серця. На відміну від мітральної хвороби шуми прослуховуються в другому міжребер’ї справа або в точці Боткіна. У цих місцях визначається систолічний тремтіння ( «котяче муркотіння»). Інші вади серця у дітей зустрічаються надзвичайно рідко.

При недостатності правого предсердно-желудочкового (тристулкового) клапана відзначається різкий ціаноз шкіри і слизових оболонок, пульсація яремних вен, зміщення меж серця вправо, прослуховується систолічний шум в третьому або четвертому межреберье праворуч.

При пережатии пальцем зовнішньої яремної вени на шиї медійна її частина переповнюється кров’ю.

Стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору також характеризується пульсацією вен шиї, значним зміщенням кордону серця вправо, диастолическим шумом, вислуховувати справа, а іноді – зліва від грудини.

Недостатність клапана легеневого стовбура при ревматизмі майже не зустрічається. Описана при септичному ендокардиті. Виявляється диастолическим шумом у другому або третьому міжребер’ї зліва. Звуження отвору легеневого стовбура частіше зустрічається при вроджених аномаліях розвитку серця і великих судин. При аускультації вислуховується грубий систолічний шум у другому або третьому міжребер’ї зліва. Комбіновані вади серцязазвичай розвиваються при повторних атаках ревматизму. Найчастіше зустрічається недостатність мітрального клапана і звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору. Спостерігається поєднання недостатності мітрального клапана з недостатністю аортального. У цих випадках превалюють ознаки ураження аортального клапана. При поєднанні недостатності мітрального і тристулкового клапанів відзначаються різкий акроціаноз і пульсація яремних вен. У цих випадках нерідко недостатність тристулкового клапана не діагностіруется.Діагноз набутих вад серця повинен бути заснований на всебічному обстеженні дитини з використанням даних анамнезу, фізичних та інструментальних методів ісследованія.Діфференціальний діагноз буває в ряді випадків складним.Іноді важко відміну систолічного шуму органічної природи від функціональних і фізіологічних. Як правило, органічний шум більш виражений, що дме характеру, проводиться за область серця, прослуховується не тільки в горизонтальному, але і в вертикальному положенні хворого, на вдиху і видиху, посилюється після фізичного навантаження, фіксується на фонокардиограмме на всіх частотах, шум при недостатності мітрального клапана примикає до 1 тону. На противагу йому функціональні і фізіологічні шуми не проводяться за область серця, краще прослуховуються в горизонтальному положенні дитини, зникають на вдиху, не завжди посилюються після фізичного навантаження, дуже часто на ФК.Г відстають від I тону. Дуже важливо враховувати зміни шуму при спостереженні в динаміці (органічний шум посилюється,функціональний і фізіологічний – зменшується або зникає) .Для диференціації систолических шумів застосовується проба з амілнітрітом. Після вдихання парів амилнитрита функціональний і фізіологічний шуми посилюються, органічний шум (при недостатності мітрального клапана) – зменшується. Останнє пояснюється регургитацией меншої кількості крові з лівого шлуночка в ліве передсердя через полегшеного і посиленого кровотоку в аорту і великі судини в результаті їх розширення, різкого зниження тиску, а отже – зменшення опору току крові в них. Набуті вади серця у дітей довгий час можуть компенсуватися. При повторних загостреннях ревматичного процесу вони стають більш вираженими, розвивається недостатність кровообігу.Особливо швидко недостатність кровообігу виникає при комбінованих вадах серця з ураженням правого шлуночка. При наявності у дитини придбаного пороку серця в стадії компенсації особливого лікування не потрібно. Застосування серцевих глікозидів показано при явищах недостатності кровообігу. Основна увага повинна бути звернена на придушення активності ревматичного процесу. Лікування при цьому проводиться в залежності від вираженості процесу за вищенаведеними схемам.Режім дня повинен бути встановлений в залежності від функціонального стану серцево-судинної системи. При відсутності явищ недостатності кровообігу дитина може відвідувати школу і навіть займатися фізкультурою за програмою III групи (спеціальної – з обмеженням значних фізичних навантажень). Через 2 роки,при відсутності активізації ревматичного процесу і ознак недостатності кровообігу, дитина з недостатністю мітрального клапана може займатися фізкультурою за програмою 11 – I групи, а через 3 роки – деякими видами спорта.Прі стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору і ураженні інших клапанів (особливо – тристулкового) , комбінованих вадах серця допустиму фізичне навантаження слід підбирати дуже обережно, спільно з лікарем кабінету лікувальної фізкультури після ретельної перевірки реакції на вправи.комбінованих вадах серця допустиму фізичне навантаження слід підбирати дуже обережно, спільно з лікарем кабінету лікувальної фізкультури після ретельної перевірки реакції на вправи.комбінованих вадах серця допустиму фізичне навантаження слід підбирати дуже обережно, спільно з лікарем кабінету лікувальної фізкультури після ретельної перевірки реакції на вправи.

При мітральному стенозі в важких випадках застосовують хірургічне лікування – коміссуротомію.

В даний час з успіхом проводяться хірургічні методи лікування при вираженій недостатності мітрального і аортального клапанів, стенозі отвору аорти.

Однак © ні ефективні тільки при своєчасному напрямку на операцію і за умови запобігання загострень ревматичного процесу. У зв’язку з цим хворі з вадами серця повинні спостерігатися ревматологом і кардіохірургом.

Профілактика набутих вад серця повинна полягати в попередженні септичних захворювань і ревматизму, а у випадках захворювання – у своєчасній раціональної терапії та попередження повторних рецидивів.

Придбані пороки серця у дітей: симптоми, причини, лікування, профілактика, ускладнення

Чому може бути придбана патологія у дитини? Існує кілька причин виникнення пороку у дітей.

•  Ускладнення після атеросклерозу.
• Ревматизм також сприяє розвитку придбаного пороку.
• Ще однією причиною дефекту є інфекційний ендокардит.
• Травма грудної клітки може викликати розвиток дефекту серцевих стінок і клапанів.
• Ускладнення після перенесених вірусних і бактеріальних захворювань.
• Найменш частими причинами розвитку набутих вад серця у дітей є сифілітичні ураження і захворювання дифузного характеру сполучної тканини.
• В клапані і його стулках може виникати запальний процес, який впливає на їх руйнування. Відбувається рубцовая деформація, яка провокує порушення функціональності клапанів. Через це серце змушене працювати з підвищеним навантаженням.
• Після цього відбувається потовщення відділів серцевого м’яза або гіпертрофія, що призводить до виникнення серцевої недостатності.
• Недолік сну також впливає на роботу серця, що може привести до розвитку патології.

Визначити виникла патологію батьки можуть за деякими ознаками. Залежно від ступеня набутого дефекту, можуть змінюватися симптоми захворювання. У дитини погіршується загальний стан організму при будь-якого ступеня захворювання.

• Розпізнати набутий порок серця у малюка можна за прискорене серцебиття.
• З’являється задишка при виконанні фізичного навантаження.
• При прослуховуванні дитини добре чуються сторонні шуми.
• Малюк тривалий час може не скаржитися на погане самопочуття при першого або другого ступеня пороку серця.
• При сильно вираженому пороці можна помітити серцевий горб. В інших випадках зовнішні ознаки не дозволяють визначити виниклу патологію у дитини.

Діагностика набутих вад серця у дитини

Діагностувати патологію можна за допомогою спеціальних методів досліджень. Придбані пороки першого та другого ступеня часто виявляються при випадковому обстеженні. Для визначення діагнозу використовуються наступні методи:

• Проведення ехокардіографії;
• Проведення електрокардіографії;
• Рентгенографічне дослідження грудної клітини.

Чим небезпечний набутий дефект серця для дитини? При неправильної або неповноцінною роботі серцевого м’яза, відбувається порушення кровообігу. Це негативно позначається на роботі всього організму.

Серцева недостатність і інші наслідки придбаного пороку можуть викликати захворювання багатьох органів.

Своєчасна діагностика і правильне підібране лікування дозволяють усунути виник дефект, після чого малюк продовжує жити повноцінним життям.

Як можна запобігти набутий дефект необхідного органу?

• Щоб серцевий м’яз правильно працювала, дитина повинна повноцінно відпочивати. Більше значення приділяється сну дитини з самого народження.
• Необхідні щоденні прогулянки на свіжому повітрі. Особливо корисно гуляти перед сном по 15-20 хвилин.
• Режим харчування необхідний дитині для його нормального розвитку і правильної роботи серця. Раціон малюка повинен бути різноманітним.
• Дитину бажано з ранніх років привчати до активного способу життя. Батьки можуть допомогти йому в заняттях зарядкою вранці, привчити до процедури загартовування.
• Ігри та розвиваючі заняття повинні чергуватися по мірі стомлюваності.
•  Регулярні провітрювання в кімнаті сприяють підтримці здоров’я малюка.
• Одягати дитину по погоді: чи не укутують в теплу пору року і тепло одягати в холодну.
• Захищати малюка від інфекційних захворювань, а при їх виникненні своєчасно лікувати.