Патологічні типи дихання, їх види і причини виникнення

Патологічні типи дихання можуть зустрічатися у людей з абсолютно різними захворюваннями. Вони, як правило, свідчать про наявність дихальної або серцево-судинної недостатності. Але можуть бути й інші варіанти. При будь-якому розкладі точно можна сказати тільки те, що людина з патологічним диханням потребує допомоги лікаря. І бажано, щоб вона була надана негайно.

причини

Патологічні типи дихання виникають з цілого ряду причин. Точно визначити їх не завжди вдається, але є чотири найбільш поширених:

1. Роздратування дихального центру, пов’язане з накопиченням отруйних продуктів метаболізму, гіпоксією і підвищенням рівня вуглекислого газу, раптово виникли порушенням кровообігу або інтоксикаціями іншої природи.
2. Гострий набряк головного мозку в результаті тупої травми або здавлювання.
3. Поразка центрів середнього і довгастого мозку вірусною інфекцією.
4. Інсульти або тромбоемболії судин в цій ділянці мозку, що супроводжуються крововиливом.

Порушення дихання можуть супроводжуватися такими симптомами, як затьмарення свідомості, зниження тиску.

брадипное

Патологічні типи дихання, що супроводжуються зменшенням кількості дихальних рухів, розвиваються в разі пригнічення функції дихального центру. Це трапляється при порушенні внутрімозкового кровообігу, пов’язаного з пухлиною, запальними процесами (менінгіт, енцефаліт), розривом судини або патологічним накопиченням рідини.

Ще однією причиною уповільнення дихання є важка інтоксикація. Збудливість нервових центрів, розташованих в спинному мозку, знижується при підвищенні в крові вмісту сечової кислоти, ацетону, креатиніну, інсуліну, отрут і при інфекційно-токсичному шоці.

Існують критерії, за якими лікарі визначають наявність брадіпное:

• до року – менше тридцяти вдихів;
• до дванадцяти років – менше двадцяти дихальних рухів;
• від п’ятдесяти і старше – межею норми вважається до тринадцяти вдихів за хвилину.

поліпное

Патологічні типи дихання, при яких частота вдихів зростає, зустрічаються у хворих з підвищенням температури, анемією, а також після важкого фізичного навантаження і при вагітності.

Причиною подібного стану організму є зниження парціального тиску кисню в крові. Причини при цьому можуть бути різні. З боку дихальної системи це:

• запальні захворювання легенів;
• недостатність сурфактанту;
• хронічна обструктивна хвороба легень, емфізема, бронхіальна астма;
• гостра або хронічна легенева недостатність.

З боку кровоносної системи:

• гостра або хронічна серцево-судинна недостатність;
• анемія;
• отруєння чадним газом;
• порфірія та інші спадкові хвороби крові;
• пухлини червоного кісткового мозку.

Крім всіх перерахованих вище проблем на рівень кисню в крові впливає процес тканинного дихання. Гіпоксія дратівливо діє на дихальні центри в довгастому мозку, і кількість дихальних рухів збільшується.

гіперпное

Цей тип дихання не відноситься повною мірою до патологічних, він спостерігається при прискоренні обміну речовин в організмі. Гіперпное, або гіпервентиляція, – це глибоке і часте дихання, необхідне, щоб краще наситити кров киснем, який потрібен як каталізатор в метаболічних процесах.

Найбільш часто зустрічається у спортсменів, при фізичному або емоційному навантаженні. З патологічних станів виділяють тиреотоксикоз і лихоманку.

 

У деяких випадках організм не потребує такої кількості кисню, але через надмірну стимуляції дихального центру гіпервентиляція все одно розвивається.

 

Така ситуація може призвести до зсуву кислотно-лужної рівноваги і підвищення рівня вуглекислого газу в крові.

апное

Типи патологічного дихання у людини можуть бути як з його зупинкою, так і без. Все залежить від того, який вплив виявляється на дихальний центр.

Наприклад, такий стан може бути викликано зниженням парціального тиску вуглекислого газу в крові. Природна або штучна гіпервентиляція також може стати причиною зупинки дихання.

 

Відомий також симптом «помилкового апное», що виникає через раптову зміну температури або перепаду тиску повітря, наприклад при попаданні в холодну воду. Але в даному випадку зупинка дихання викликана непрохідністю верхніх дихальних шляхів (спазм гортані), а не зниженням функцій довгастого мозку.

 

Патологічні типи дихання (Чейна-Стокса, Біота, Куссмауля) мають в собі елемент апное різної тривалості.

Дихання Чейна-Стокса

Вперше такий тип дихання був описаний в кінці дев’ятнадцятого століття, але тоді лікарі не змогли встановити причину цього стану. Лікарі пов’язували його поява з підвищенням рівня вуглекислого газу в крові.

Патологічні типи дихання Чейна-Стокса проявляються у вигляді поверхневих і рідкісних вдихів, які під дією гіпоксії поступово стають частіше і глибше. Через сім вдихів наступає гіпервентиляція, і екскурсія грудної клітини знову сповільнюється. В кінці циклу настає пауза, зупинка дихання, яка триває від п’яти до семи секунд.

Подібний тип дихання найбільш часто зустрічається у маленьких дітей і є варіантом фізіологічної норми. Крім того, він розвивається при травмах голови, підвищенні внутрішньочерепного тиску, ішемії мозку, отруєннях і хворобах серця.

дихання Куссмауля

Патологічні типи дихання Куссмауля були відкриті в Німеччині в кінці дев’ятнадцятого століття. Лікар, Адольф Куссмауль, описав їх у пацієнтів із запущеними формами цукрового діабету і представив своє відкриття як одна з ознак наближення коми.

Згодом вчені з’ясували, що глибоке і шумне дихання зустрічається і при інших метаболічних розладах. Особливо при ацидозі, тобто зміщення рівноваги середовища в сторону кислот. Було біохімічно доведено, що подібні симптоми з’являються, якщо дихальний центр роздратований накопиченням ацетоуксусной і оксимасляної кислотою.

У крові пацієнта спостерігається зниження парціального тиску вуглекислого газу і низька концентрація буферних розчинів.

дихання Біота

Патологічні типи дихання Біота інакше ще називаються менингитическому диханням. Вони характеризуються ритмічним рівномірним диханням, переміжним паузами від тридцяти секунд до хвилини і більше.

• Найбільш часто цей симптом відзначається у пацієнтів з органічними або інфекційними ураженнями мозку, порушенням мозкового кровообігу, інтоксикаціями і шоковими станами.
• Вперше цей тип дихання був описаний у Франції в 1876 році у хворого з дуже важкою формою менінгіту.

дихання Грокко

Патологічні типи дихання Грокко нагадують такі при диханні Чейна-Стокса. Це пов’язано з характерною зміною глибини і інтенсивності дихання. Різниця полягає лише у відсутності зупинки або «паузи» в кінці циклу. При диханні Грокко вона змінюється на поверхневий вдих.

В деякій літературі цей тип дихання називають «неповний ритм Чейна-Стокса», так як обидва симптоми спостерігаються під час подібних патологій і можуть бути продовженнями один одного в клінічній картині розвитку захворювання.

Апнейстичне дихання

Грудна клітка має межі розтяжності, стверджує нормальна фізіологія. Патологічні типи дихання в деяких випадках можуть похитнути цю істину. При ураженні структур мозку, що відповідають за регуляцію дихання, спостерігається розширення грудної клітки, яка і так знаходиться в стані вдиху. Організм вже не може відрегулювати зусилля, необхідні для дихальних рухів.

Подібний симптом спостерігається в процесі вмирання людини. Відзначаються послідовні стадії зміни дихання: диспное – пригнічення дихання – апнезіс – гаспінг-дихання, а потім параліч дихального центру в довгастому мозку. Весь цей цикл є проявом понтобульбарного автоматизму, що розвивається внаслідок пригнічення діяльності вищих нервових центрів.

Коли рівновагу внутрішнього середовища остаточно зміщується в бік кислот, спостерігаються лише поодинокі зітхання і дизритмии дихання, але вони не попадають ні під одну з наведених категорій.

Гаспінг-дихання

Назва з’явилася від англійського слова «Гаспе», що означає хапати ротом повітря, або задихатися. Цей тип з’являється у хворих з асфіксією, незалежно від її генезу.

Найбільш часто до такої категорії пацієнтів відносяться недоношені немовлята, а також люди з закритими травмами голови і в стадії важкої інтоксикації.

Гаспінг-дихання характеризується рідкісними вдихами з прогресивно спадної глибиною, які перериваються зупинками дихання тривалістю до двадцяти секунд.

 

При цьому в акті дихання бере участь не тільки допоміжна мускулатура, але також м’язи шиї та обличчя.

 

Ініціатором такого дихання виступає кінцевий відрізок довгастого мозку, за умови що все вище розміщені відділи вже припинили виконувати свої функції.

диссоциированное дихання

При важких розладах, викликаних ураженням довгастого мозку, спостерігається «потворне», «атаксические» дихання. Воно може бути двох типів:

1. Диссоциированное. Якщо у хворого спостерігаються парадоксальні руху діафрагмальних м’язів і також асиметрія при підйомі правої і лівої сторін грудної клітини.
2. Дихання Грокко-Фругоні. Коли відзначається рассинхронизация між міжреберних м’язів і діафрагмою людини.

В якості лікувальної тактики при розладах дихання використовують переклад пацієнта на штучну вентиляцію легенів з виключенням функцій м’язів шляхом введення міорелаксантів. У поєднанні з киснева це допомагає захистити мозок людини від гіпоксії і зберегти когнітивні функції до відновлення нормального ритму дихання.

Патологічні типи дихання: Куссмауля і Биота

Нормальне дихання здорової людини (везикулярне) характеризується ритмічними дихальними рухами, з переважанням вдиху над видихом.

При певних захворюваннях воно може порушуватися, піддаючи змін частоту і глибину вдихів і видихів. Дихання Біота і Куссмауля відносяться до таких видів порушень.

Патологічний подих – це важливий симптом, який має свій індивідуальний патогенез. На його підставі можна припустити провідний діагноз пацієнта і почати негайне лікування.

Механізм дихання у здорової людини

Механізм вентиляції легенів здорової людини грунтується на взаємозалежної роботі багатьох систем. Центральним ланкою дихання є довгастий мозок. Саме в ньому розташовується дихальний центр, який регулює процеси вдиху і видиху. Вентральна частина центру відповідає за регуляцію вдиху, дорсальная і латеральні – видиху.

Стимуляція будь-якої з частин призводить до посилення одного з процесів. Органами, що здійснюють вентиляцію, є легені, діафрагма, а також великі грудні і міжреберні м’язи. Зв’язок між ними і дихальним центром відбувається шляхом діафрагмального нерва і міжреберних нервів. Вступники по ним імпульси забезпечують вентиляційні руху легких.

дихання Біота

Симптом Биота – це патологічний вид дихання, який характеризується періодом прискорених дихальних рухів і періодом апное (повної зупинки дихання) з подальшим повторенням циклу. Такий синдром отримав назву Биота в честь французького лікаря.

причини

Будь-яка патологія має свої причини. Пов’язано це з особливостями патогенезу, що визначає глибину дихальних рухів і їх неповторну циклічність, яка відбивається на графіку спірограмми.

Причиною розвитку симптому Биота є згасання збудливості дихального центру. Виникає це при наступних станах:

• гіпоксія;
• шок;
• інтоксикація;
• ураження мозку (органічне, інфекційне, травматичне).

Причиною гіпоксії може бути наявність атеросклерозу мозкових артерій. В даному випадку відбувається звуження їх просвіту, що погіршує приплив кисню до головного мозку, викликаючи зниження збудливості дихального центру.

До інфекційних захворювань, службовцям причиною симптому Биота, відносять енцефаліти – процес вражає сам довгастий мозок, зачіпаючи дихальний центр, порушуючи в ньому процеси збудження і гальмування.

Абсцеси, крововиливи і пухлини головного мозку викликають здавлювання всіх структур ЦНС, що також призводить до погіршення функціонування довгастого мозку.

патогенез

Регуляція дихання будується за принципом зворотного зв’язку. Хеморецептори фіксують парціальний тиск газів крові, порівнюють їх з належними величинами і передають інформацію в дихальний центр, де вже і відбувається стимуляція необхідних структур.

Читайте також:   Дихальна гімнастика при пневмонії

При шокових станах, гіпоксії і органічних захворюваннях головного мозку через ураження довгастого мозку відбувається підвищення порога збудливості дихального центру.

Нормальна концентрація СО2 в крові в такому випадку не робить на нього належного ефекту, що призводить до тимчасового апное.

Подальше підвищення парціального тиску СО2, досягаючи значних величин, збуджує довгастий мозок, що служить поштовхом до відновлення дихальних рухів. Після нормалізації СО2 весь цикл повторюється, створюючи симптоматику Биота.

Дихання Біота на спірограмі:

дихання Куссмауля

Симптом Куссмауля – один з видів патологічного дихання, який характеризується глибокими чутними вдихами, укороченням дихальних циклів і збільшенням часу між дихальними рухами.

Вперше цей феномен був описаний в 1874 році німецьким лікарем Куссмауль під час його представлення пацієнта з цукровим діабетом першого типу.

причини

Цей патологічний тип можна назвати гипервентиляцией, яка виникає на тлі тривалої гіпоксії організму. Її п Річіна можуть бути наступні захворювання:

• черепно-мозкова травма;
• нейроинфекция;
• органічні ураження головного мозку;
• діабетична кома;
• інсульт.

Дихання Куссмауля є несприятливим прогностичним ознакою. Його виникнення говорить про важкому порушенні процесів збудження і гальмування в центральній нервовій системі. При гіпоглікемічної коми дихання Куссмауля – це ознака термінальної фази ацидозу (порушення вуглеводного обміну з посиленим утворення кетонових тіл і зниженням бікарбонатів крові).

патогенез

Найчастіше симптом Куссмауля розвивається у хворих, які страждають на цукровий діабет, при недотриманні ними дієти і правил прийому лікарських засобів.

В такому випадку механізм розвитку починається у пацієнтів з діабетичного кетоацидозу (різновид метаболічного ацидозу).

Характеризується даний стан підвищенням рівня глюкози, через що збільшується утворення кетонових кислот, що знижують рН крові.

 

Для того щоб вивести надлишки СО2 з організму і тим самим підвищити лужність крові, компенсаторно розвивається респіраторний алкалоз – дихальні руху пацієнтів набувають частий і поверхневий характер.

 

У міру прогресування ацидозу у пацієнта буде збільшуватися амплітуда дихальних рухів нарівні з їх глибиною. Компенсації в даному випадку не відбудеться, тому що виведення з організму СО2 не вирішить основну причину ацидозу.

Вимивання з крові СО2 з одночасним зниженням бікарбонатів призведе до неконтрольованих глибоким вдихам і вкорочення дихальних циклів – синдрому Куссмауля.

Дихання Куссмауля на спірограмі:

висновок

Симптоми Куссмауля і Біота – патологічні види дихання у тяжкохворих пацієнтів. Перший попереджає про термінальній стадії і є підставою для виключення діабетичного ацидозу у хворих з цукровим діабетом, в той час як останній розвивається при інфекційних і органічних ураженнях головного мозку.

Завантаження …

Задишки, їх види, характеристика і патогенез. Типи патологічного дихання, їх патогенез. Експериментальні моделі патології дихання, їх характеристика і патогенез

Задишка (dyspnoë) – порушення частоти, глибини і ритму дихання, що супроводжується суб’єктивним відчуттям нестачі кисню. Причини і механізми задишки:

1. Гіперкапнія – підвищення вмісту CO2 в артеріальній крові. У нормі парціальний тиск (pCO2) становить 38-40 мм рт. ст. і є дуже постійною величиною, як і pH крові. Підвищення pCO2 артеріальної крові всього на 2 мм рт. ст. веде до збільшення легеневої вентиляції на 10 л / хв, і нормалізації pCO2.

2. Зниження pO2 в крові веде до гіпоксії і порушення дихального центру – гіпервентиляції і вимивання CO2 з крові. При цьому чутливість дихального центру до CO2 різко підвищується. В результаті при поверненні до умов нормального атмосферного тиску виникає стадія задишки.

Таке явище може бути після штучної гіпервентиляції на ШВЛ при реанімації. Ще більш важливим етіологічним фактором у механізмі задишки є гіпоксемія , що викликає різке збудження дихального центру. Одночасно виникає порушення функції кори головного мозку.

 

В результаті надходить в кору головного мозку імпульсація з дихального центру оцінюється неадекватно, викривлено.

 

Види задишки:

1) поліпное – часте і глибоке дихання при больовому подразненні, м’язової роботі. Має компенсаторне значення.

2) тахипное – часте, але поверхневе дихання при подразненні альвеол легенів, при пневмонії, набряку і застійних явищах.

3) брадіпное – глибоке і рідке дихання (стенотическое) при скруті проходження повітря через верхні дихальні шляхи, трахею, бронхи. Альвеоли заповнюються повільно, роздратування їх слабке і повільно настає зміна вдиху на видих (уповільнення рефлексу Герінга-Брейера ).

• 4) апное – зупинка дихання.
• Якщо при задишці утруднений вдих – інспіраторна – при скруті проходження повітря через ВДП (істинний круп при дифтерії, закупорка бронха).
• При скруті видиху – експіраторна – характерна при ураженні легеневої тканини, особливо при втраті її еластичності (емфізема легенів).

Нерідко задишка буває змішана – коли утруднений вдих і видих.

Патологічні типи дихання:

I. Чейн-Стокса характеризується поступовим наростанням частоти і глибини дихання, яке, досягаючи максимуму, поступово зменшується і повністю зникає.

Настає повна, іноді тривала до (0.5 хв) пауза – апное , і потім нова хвиля дихальних рухів.

Дихання Чейн-Стокса може виникнути під час глибокого сну, коли загальмовується не тільки КГМ і прилегла підкірці, але і знижується збудливість ДЦ. Це може бути при сп’янінні, у людей похилого віку, у альпіністів на великій висоті.

Кора головного мозку при пробудженні растормаживается, збудливість дихального центру підвищується і дихання відновлюється. У патології дихання Чейн-Стокса може бути при:

 

1) хронічному нефриті, 2) нефросклерозе, 3) уремії, 4) декомпенсації серця, 5) важкої легеневої недостатності, 6) ураженнях головного мозку – пухлинах, крововиливах, травмі, набряку мозку,

 

7) печінкової недостатності, 8) діабетичної коми.

Патогенез: в результаті зниження збудливості і лабільності дихального центру для збудження його звичайної концентрації CO2 в крові стає недостатньо. Дихальний центр не порушується, дихання припиняється і накопичується CO2.

Його концентрація досягає такого значного рівня, що починає діяти на дихальний центр, не дивлячись на зниження його збудливості та веде до появи дихання. Але оскільки лабільність знижена – дихання наростає повільно. У міру наростання дихання CO2 з крові виводиться і його вплив на дихальний центр слабшає.

Дихання стає все менше і менше і нарешті повністю припиняється – знову пауза.

II. Дихання Біота – виникає при більш глибокому ураженні дихального центру – ураженнях морфологічних, особливо запальних і дегенеративних в нервових клітинах. Характеризується тим, що пауза виникає після 2-5 дихальних рухів. Пауза тривала, тобто найменше зменшення pCO2 веде до паузі. Таке дихання спостерігається при:

1) менингитах, 2) енцефалітах, 3) важких отруєннях, 4) тепловому ударі і ін.

Це результат втрати зв’язку дихального центру з іншими відділами центральної нервової системи і порушення його регуляції вищерозташованими відділами.

III. Диссоциированное дихання – при різних отруєннях та інтоксикаціях, наприклад, ботулізм. Може бути вибіркове ураження регуляції окремих дихальних м’язів. Найбільш важкий перебіг т.зв.

феномен Черні – хвилеподібний дихання в результаті порушення синхронної діяльності грудних дихальних м’язів і діафрагми. Обсяг грудної клітини змінюється незначно: при вдиху діафрагма не опускається, а навпаки втягується в грудну порожнину і перешкоджає розширенню легенів.

 

Особливо важко ця патологія протікає у дітей і врятувати їх вдається тільки шляхом перекладу на штучну вентиляцію легенів.

 

IV. Дихання Куссмауля – передсмертне, предагональное або спинномозкове , Свідоцтво про дуже глибокому пригніченні дихального центру, коли вищерозміщені відділи його повністю загальмовані і дихання здійснюється головним чином за рахунок ще збереглася активності спинномозкових відділів .

Воно розвивається перед повною зупинкою дихання і характеризується рідкісними дихальними рухами з довгими паузами до декількох хвилин, затяжний фазою вдиху і видиху, з залученням в дихання допоміжних м’язів (musculi sternocleidomastoidei). Вдих супроводжується відкриванням рота і хворий як би захоплює повітря.

В першу чергу відмовляє:

а) діафрагма, б) потім дихальні м’язи грудей, в) шиї, г) закидається голова, настає останній судомний вдих і дихання припиняється. Розвивається параліч дихального центру і смерть. Диханням Куссмауля закінчуються такі важкі стани, які ведуть до загибелі організм, як коми: уремічна, діабетична, еклампсіческая, важкі явища гіпоксемії і гіпоксії.

V. агонального Дихання – виникає в період агонії організму. Йому передує т.н.термінальная пауза – коли після деякого почастішання дихання воно повністю припиняється. У період цієї паузи в результаті гіпоксії

1. 1) зникає електрична активність кори головного мозку,
2. 2) розширюються зіниці,
3. 3) зникають рогівкові рефлекси.

Термінальна пауза може тривати від 5-10 сек до 3-4 хв. Після неї починається агональное дихання – спочатку виникає слабкий вдих, потім вдихи кілька посилюються і досягнувши певного максимуму, знову слабшають і дихання повністю припиняється.

Агональну вдихи відрізняються від нормальних тим, що вони здійснюються за рахунок напруги додаткових м’язів – рота і шиї. Вмираючий закидає голову назад, широко розкриває рот і як би ковтає повітря.

Це останні імпульси з бульбарного і спинно-мозкової відділів дихального центру.

Квиток № 24

Типи патологічного дихання – Студопедія

• Патологічні типи дихання найчастіше формуються в організмі при порушенні регуляції зовнішнього дихання, що в кінцевому рахунку позначається на діяльності дихального центру (ДЦ).
• Частоту і ритм дихальних рухів порушують і призводять до виникнення патологічних типів дихання:
• а) – впливу зміненого газового складу крові (О2, СО2, Н +) на центральні і периферичні хеморецептори;
• б) – впливу на рецепторний апарат легких;
• в) – порушення зв’язку між ДЦ, пневмотаксіческім центром варолиева моста і іншими центрами мозку, які беруть участь в регуляції дихання в результаті травматичних пошкоджень;
• г) – вплив високої фізичної навантаження;
• д) – вплив неспецифічних факторів гіпер- і гіпотермії; больових впливів, гормонів – адреналіну при фізичному і розумовому навантаженні, прогестерону при вагітності.
• До патологічних типів дихання відносять:
• 1) – регулярне (правильне) патологічне дихання;
• 2) – центральна альвеолярна гіповентиляція;
• 3) – Апнейстичне дихання;
• 4) – рідкісне дихання;
• 5) – часте поверхневе дихання;
• 6) – глибоке і часте дихання.
• 7) періодичні патологічні типи дихання:
• – дихання Чейна-Стокса;
• – дихання Біота;
• – синдром сонного апное;
• – дихання Куссмауля.
• Апнейстичне тип дихання характеризується затримкою фази вдиху. У нормі співвідношення фаз вдиху і видиху виглядає так:
• Ti | Te = 1 | 1,2
• При апнейзісе воно досягає 5: 1
• Рідке дихання – брадіпное, є результатом зниження збудливості струс нейронів ДЦ.

1. Часте поверхневе дихання – тахіпное, формується в організмі при значній активації инспираторного відділу ДЦ.
2. Щадне дихання – це різновид тахіпное, але формується довільно.
3. Глибоке і часте дихання (гіперпное), виникає в фізіологічних умовах при великих навантаженнях на організм або при метаболічному ацидозі.
4. Якщо в дихальної ритміки з’являються паузи – апное, то таке дихання називають періодичним.
5. У цьому випадку цикл дихальних рухів змінюється його зупинкою.

Читайте також:   Що таке інтерстиціальна пневмонія?

В основі виникнення апное лежить втрата сприйняття дихальним центром аферентних активують впливів або глибоке пошкодження самих нейронів ДЦ, різке зниження СО2 крові. Така ситуація нерідко виникає після операцій при перекладі хворого з керованого на автономне дихання.

Також зустрічаються при важких стадіях ДН, коли нормальне функціонування мозку порушується через гіпоксемії, гіперкапнії, недостатності кровообігу.

Дихання Чейна – Стокса характеризується поступовим наростанням амплітуди дихальних рухів аж до гіперпное, а потім її зниженням і виникненням апное.

Весь цикл займає 30-60 сек., А потім повторюється знову.

Цей тип дихання може спостерігатися навіть у здорових людей уві сні, особливо в умовах високогір’я, після прийому наркотиків, барбітуратів, алкоголю, але вперше був описаний у хворих з серцевою недостатністю.

 

У більшості випадків дихання Чейна – Стокса є наслідком гіпоксії головного мозку. Особливо часто цей тип дихання спостерігається при уремії. В основі патогенезу дихання Чейна – Стокса лежить зниження збудливості нейронів ДЦ, так що вони не можуть порушуватися фізіологічними концентраціями СО2 і Н +.

 

Значне накопичення цих речовин в крові під час апное збуджує центральні хеморецептори і дихальні руху починають наростати по амплітуді внаслідок залучення до процесу все більшої кількості струс нейронів.

Певну роль в їх порушенні відіграє усунення корою великих півкуль гальмівних впливів на ДЦ формації мозку.

Дихання Біота . Цей тип періодичного дихання характеризується раптовою зміною дихальних циклів і апное.

Розвивається при безпосередньому ураженні нейронів головного мозку, особливо довгастого, в результаті енцефаліту, менінгіту, підвищення внутрішньочерепного тиску, що викликають глибоку гіпоксію стовбура мозку.

 

Вважається, що єдиний механізм активації ДЦ при р O2 <70 мм. рт. ст. – це і імпульсація від хеморецепторів коротідного синуса.

 

Тому при зниженій концентрації O2 і високою СО2 в крові з рефлексогенних зон каротидного синуса і дуги аорти струс нейрони ДЦ порушуються нервово рефлекторним шляхом, а це призводить до формування декількох дихальних рухів відразу, без поступового наростання амплітуди. В результаті рО2 в крові наростає, а рСО2 знижується і виникає апное.

Синдром сонного апное.

Серед варіантів періодичного дихання в практичній медицині найбільш поширений так званий синдром сонного апное (ССА). Цим терміном позначають виникнення періодів апное під час сну з частотою понад 10 на годину тривалістю понад 10 сек. кожен, що супроводжується розвитком ДН і порушенням інших функцій організму, вираженою сонливістю в денний час.

Розрізняють 3 патологічні форми ССА

1. Центральне сонне апное , пов’язане з відсутністю імпульсів з ДЦ на дихальну мускулатуру. В його основі лежать глибокі морфофункціональні ураження ЦНС і її провідних шляхів.

2. Обструктивне сонне апное – відсутність повітряного потоку незважаючи на скорочення м’язів вдиху через обструкції дихальних шляхів у носо або ротоглотке.

3. Змішане сонне апное – відсутність повітряного потоку при поєднанні 2х названих механізмів.

• Вважається, що при вираженому ССА хворий з 7 годин сну 2-3 години перебуває в стані порушеної вентиляції легенів.
• Все це призводить до розвитку вторинних порушень:
• – електричної нестабільності серця, брадиаритмии і блокадам;
• – вазоконстрикції і розвитку гіпертонічної хвороби.
• – розвитку ІХС;
• – стимуляції еритропоезу і розвитку поліцитемії;
• – функціональної недостатності нирок, печінки;

– поступового зниження інтелекту, денної сонливості, зниження лібідо і розвитку імпотенції та ін. Поєднання названих патологічних факторів нерідко призводить до раптової коронарної смерті в нічний час.

Патологічні типи дихання. Види і патогенез: Farmf | література для фармацевтів

Патологічні типи дихання. Види і патогенез

Періодичні типи дихання є найбільш важким проявляніем патології дихання, яка може швидко закінчитися загибеллю організму. Вони обумовлені ураженням дихального центру, порушенням стану основних його функціональних властивостей: збудливості і лабільності.

Патологічні типи дихання можуть виникнути при глибокому зниження збудливості і лабільності дихального центру, це дуже важке, загрозливий стан. Як кажуть клініцисти – це крик дихального центру про допомогу, тому що це стан може привести до його паралічу і загибелі організму. Тобто

можуть бути здорові легені, грудна клітка, плевра, дихальні м’язи, а людина гине від порушення регуляції дихання.

Патологічні типи дихання. Дихання Чейн-Стокса

Характеризується поступовим наростанням частоти і глибини дихання, яке, досягаючи максимуму, поступово зменшується і повністю зникає.

 

Настає повна, іноді тривала до (0.5 хв) пауза – апное, і потім нова хвиля дихальних рухів.

 

Дихання Чейн-Стокса може виникнути під час глибокого сну, коли загальмовується не тільки КГМ і прилегла підкірці, але і знижується збудливість ДЦ. Це може бути при сп’янінні, у людей похилого віку, у альпіністів на великій висоті.

Кора головного мозку при пробудженні растормаживается, збудливість дихального центру підвищується і дихання відновлюється.

У патології дихання Чейн-Стокса може бути при:

• хронічному нефриті,
• нефросклерозе,
• уремії,
• декомпенсації серця,
• важкої легеневої недостатності,
• ураженнях головного мозку – пухлинах, крововиливах, травмі, набряку мозку,
• печінкової недостатності,
• діабетичної коми.

Патогенез: в результаті зниження збудливості і лабільності дихального центру для збудження його звичайної концентрації CO2 в крові стає недостатньо. Дихальний центр не порушується, дихання припиняється і накопичується CO2.

Його концентрація досягає такого значного рівня, що починає діяти на дихальний центр, не дивлячись на зниження його збудливості та веде до появи дихання. Але оскільки лабільність знижена – дихання наростає повільно. У міру наростання дихання CO2 з крові виводиться і його вплив на дихальний центр слабшає.

Дихання стає все менше і менше і нарешті повністю припиняється – знову пауза.

Патологічні типи дихання. дихання Біота

Виникає при більш глибокому ураженні дихального центру – ураженнях морфологічних, особливо запальних і дегенеративних в нервових клітинах. Характеризується тим, що пауза виникає після 2-5 дихальних рухів. Пауза тривала, тобто найменше зменшення pCO2 веде до паузі.

Таке дихання спостерігається при:

• менингитах,
• енцефалітах,
• важких отруєннях,
• тепловому ударі і ін.

Це результат втрати зв’язку дихального центру з іншими відділами центральної нервової системи і порушення його регуляції вищерозташованими відділами.

Патологічні типи дихання. диссоциированное дихання

Виникає при різних отруєннях та інтоксикаціях, наприклад, ботулізм. Може бути вибіркове ураження регуляції окремих дихальних м’язів. Найбільш важкий перебіг т.зв.

феномен Черні – хвилеподібний дихання в результаті порушення синхронної діяльності грудних дихальних м’язів і діафрагми. Обсяг грудної клітини змінюється незначно: при вдиху діафрагма не опускається, а навпаки втягується в грудну порожнину і перешкоджає розширенню легенів.

 

Особливо важко ця патологія протікає у дітей і врятувати їх вдається тільки шляхом перекладу на штучну вентиляцію легенів.

 

Патологічні типи дихання. дихання Куссмауля

Передсмертний, предагональное або спинномозкове, Свідоцтво про дуже глибокому пригніченні дихального центру, коли вищерозміщені відділи його повністю загальмовані і дихання здійснюється головним чином за рахунок ще збереглася активності спинномозкових відділів.

Воно розвивається перед повною зупинкою дихання і характеризується рідкісними дихальними рухами з довгими паузами до декількох хвилин, затяжний фазою вдиху і видиху, з залученням в дихання допоміжних м’язів (musculi sternocleidomastoidei).

Вдих супроводжується відкриванням рота і хворий як би захоплює повітря.

При даній патології відмовляють органи в наступному порядку:

• в першу чергу відмовляє діафрагма
• потім дихальні м’язи грудей, шиї
• далі закидається голова, настає останній судомний вдих і дихання припиняється
• розвивається параліч дихального центру і смерть.

Диханням Куссмауля закінчуються такі важкі стани, які ведуть до загибелі організм, як коми: уремічна, діабетична, еклампсіческая, важкі явища гіпоксемії і гіпоксії.

Патологічні типи дихання. агональное дихання

Виникає в період агонії організму. Йому передує т.н.термінальная пауза – коли після деякого почастішання дихання воно повністю припиняється. У період цієї паузи в результаті гіпоксії

• зникає електрична активність кори головного мозку,
• розширюються зіниці,
• зникають рогівкові рефлекси.

Термінальна пауза може тривати від 5-10 сек до 3-4 хв. Після неї починається агональное дихання – спочатку виникає слабкий вдих, потім вдихи кілька посилюються і досягнувши певного максимуму, знову слабшають і дихання повністю припиняється.

Агональну вдихи відрізняються від нормальних тим, що вони здійснюються за рахунок напруги додаткових м’язів – рота і шиї. Вмираючий закидає голову назад, широко розкриває рот і як би ковтає повітря.

Це останні імпульси з бульбарного і спинно-мозкової відділів дихального центру.

Патологічні типи дихання

1. Дихання Чейна – Стокса характеризується поступовим наростанням амплітуди дихальних рухів аж до гіперпное, а потім її зниженням і виникненням апное. Весь цикл займає 30-60 сек., А потім повторюється знову.

Цей тип дихання може спостерігатися навіть у здорових людей уві сні, особливо в умовах високогір’я, після прийому наркотиків, барбітуратів, алкоголю, але вперше був описаний у хворих з серцевою недостатністю. У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є наслідком гіпоксії головного мозку.

Особливо часто цей тип дихання спостерігається при уремії.

2. Дихання Біота . Цей тип періодичного дихання характеризується раптовою зміною дихальних циклів і апное. Розвивається при безпосередньому ураженні нейронів головного мозку, особливо довгастого, в результаті енцефаліту, менінгіту, підвищення внутрішньочерепного тиску, що викликають глибоку гіпоксію стовбура мозку.

3. Дихання Куссмауля ( «велике дихання») – патологічна форма дихання, яка зустрічається при важких патологічних процесах (предтермінальние стадії життя). Періоди зупинки дихальних рухів чергуються з рідкісними, глибокими, судорожними, гучними вдихами.

 

Відноситься до термінальних типам дихання, є вкрай несприятливим прогностичним ознакою. Дихання Куссмауля своєрідне, гучне, прискорене без суб’єктивного відчуття задухи. Спостерігається при вкрай важкому стані (печінкова, уремічна, діабетична кома), при отруєнні метиловим спиртом або при інших захворюваннях, що призводять до ацидозу.

 

Як правило, хворі з диханням Куссмауля знаходяться в коматозному стані.

Також до термінальних типам ставляться гаспінг і Апнейстичне дихання. Характерною особливістю цих типів дихання є зміна структури окремої дихальної хвилі.

Гаспінг – виникає в термінальній стадії асфіксії – глибокі, різкі, що убувають по силі зітхання.

Апнейстичне дихання характеризується повільним розширення грудної клітки, яка тривалий час перебувала в стані вдиху.

При цьому спостерігається безперервне инспираторное зусилля і дихання зупиняється на висоті вдиху. Розвивається при ураженні пневмотаксіческого комплексу.

2. Механізми теплоутворення і шляхи тепловіддачі.

У дорослої здорової людини температура тіла постійна і при вимірі в пахвовій ямці вона коливається в межах 36,4-36,9 °.

 

Тепло утворюється в усіх клітинах і тканинах організму внаслідок того, що відбувається в них обміну речовин, т. Е. Окислювальних процесів, розпаду поживних речовин, головним чином вуглеводів і жирів.

 

Сталість температури тіла регулюється співвідношенням між освітою тепла і його віддачею: чим більше в організмі утворюється тепла, тим більше його виділяється.

Читайте також:   Причини кашлю вранці?

Якщо при м’язовій роботі кількість тепла в організмі значно збільшується, то його надлишок виділяється в навколишнє середовище.

При підвищеному освіті тепла або підвищеної тепловіддачі відбувається розширення шкірних капілярів та потім починається потовиділення.

 

Завдяки розширенню шкірних капілярів відбувається приплив крові до поверхні шкіри, вона червоніє, стає теплішою, «гарячої», і внаслідок збільшеної різниці температур між шкірою і навколишнім повітрям тепловіддача посилюється.

 

При потовиділенні тепловіддача збільшується тому, що при випаровуванні поту з поверхні тіла втрачається багато тепла. Ось чому, якщо людина посилено працює, особливо при високій температурі повітря (в гарячих цехах, лазні, під палючими променями сонця і т. Д.

) Він червоніє, йому стає жарко, і потім він починає потіти.

Тепловіддача, хоча і в меншій мірі, відбувається і з поверхні легенів – легеневих альвеол.

Людина видихає тепле повітря, насичене водяними парами. Коли людині жарко, він дихає глибше і часто.

Невелика кількість тепла втрачається з сечею та калом.

 

При посиленому теплоутворення і зменшеною тепловіддачі температура тіла підвищується, людина швидше втомлюється, руху його стають більш повільними, млявими, що трохи зменшує теплоутворення.

 

Зниження теплоутворення або зниження тепловіддачі, навпаки, характеризується звуженням шкірних судин, зблідненням і похолоданням шкіри, завдяки чому тепловіддача зменшується. Коли людині холодно, він мимоволі починає тремтіти, т. Е.

у нього починають скорочуватися м’язи, як закладені в товщі шкіри ( «тремтіння шкіри»), так і скелетні, внаслідок чого збільшується теплоутворення.

З тієї ж причини він починає виробляти швидкі рухи і розтирати шкіру, щоб збільшити теплоутворення і викликати гіперемію шкіри.

• Теплоутворення і тепловіддача регулюються центральною нервовою системою.
• Центри, що регулюють тепловий обмін, знаходяться в проміжному мозку, в субталамічного області під контролюючим впливом головного мозку, звідки відповідні імпульси через вегетативну нервову систему поширюються по периферії.
• Фізіологічна пристосованість до змін зовнішньої температури, як і будь-яка реакція, може відбуватися тільки до певних меж.
• При надмірному перегріванні організму, коли температура тіла доходить до 42-43 °, настає так званий тепловий удар, від якого людина може загинути, якщо не буде вжито відповідних заходів.
• При надмірному і тривалому охолодженні організму температура тіла починає поступово знижуватися і може настати смерть від замерзання.
• Температура тіла – це не постійна величина. Значення температури залежить від:

– часу доби. Мінімальна температура буває вранці (3-6 годин), максимальна – в другій половині дня (14-16 і 18-22 години). У працюючих в нічний час можуть бути зворотні відносини. Різниця між ранкової та вечірньої температурою у здорових людей не перевищує 10С;

– рухової активності. Спокій і сон сприяють зниженню температури. Відразу після їжі також спостерігається невелике підвищення температури тіла. Значне фізичне й емоційне напруження може викликати підвищення температури на 1 градус;

– гормонального фону. У жінок в період вагітності і менструальному періоді тіла дещо підвищується.

– віку. У дітей вона вища в середньому, ніж у дорослих на 0,3-0,4 ° С, в похилому віці може бути трохи нижче.

Поняття про лихоманці.

Лихоманкою називається загальна реакція організму на будь-яке подразнення, що характеризується підвищенням температури тіла внаслідок порушення терморегуляції.

Лихоманка (лат. «Febris») – це підвищення температури тіла, що виникає як активна захисно-пристосувальна реакція організму у відповідь на різноманітні патогенні подразники.

Отже, лихоманка є підвищення температури тіла, обумовлене порушенням і перебудовою процесів терморегуляції. Лихоманка є провідним симптомом багатьох інфекційних захворювань.

При лихоманці теплоутворення переважає над тепловіддачею.

Головною причиною лихоманки є інфекція. Бактерії або їх токсини, циркулюючи в крові, викликають порушення терморегуляції. Можна припустити, що це порушення відбувається і рефлекторним шляхом з місця проникнення інфекції.

 

Різні білкові речовини, так звані чужорідні білки, також можуть призводити до підвищення температури тіла. Тому вливання крові, сироваток і вакцин іноді викликає підйом температури.

 

При підвищеній температурі тіла обмін речовин посилюється, часто збільшується кількість лейкоцитів. Треба думати, що гарячковий стан сприяє утворенню імунітету при багатьох інфекційних хворобах, створюються умови для більш сприятливою ліквідації інфекції.

1. Таким чином, гарячкову реакцію, подібно запальної, слід розглядати як реакцію пристосування організму до нових патологічних умов.
2. Залежно від роду захворювань, від сили інфекції та реактивної здатності організму, підвищення температури тіла можуть бути найрізноманітнішими.
3. Види лихоманки за ступенем підйому температури тіла:
4. • Субфебрильна – температура тіла 37-38 ° С
5. • Фебрильна (помірна) – температура тіла 38-39 ° С
6. • Піретіческая (висока) – температура тіла 39-41 ° С
7. • гіперпіретичний (надмірна) – температура тіла більше 41 ° С – небезпечна для життя, особливо у дітей
8. Гіпотермією називають температуру нижче 36 ° С.

Характер пропасниці залежить не тільки від викликав її захворювання, але і в чималому ступені від реактивності організму.

Так, у літніх людей і ослаблених пацієнтів деякі запальні захворювання, наприклад гостра пневмонія, можуть протікати без вираженої лихоманки. Крім того, пацієнти і суб’єктивно по-різному переносять підвищення температури.

Деякі пацієнти відчувають важке нездужання вже при субфебрильної температури, інші цілком задовільно переносять навіть значну лихоманку.

 

При тривалому перебігу гарячкового захворювання можна спостерігати різні види лихоманки за характером коливань температури тіла протягом доби або типи температурних кривих.

 

Ці типи температурних кривих, запропоновані ще в минулому столітті, зберігають певне діагностичне значення і в даний час, проте далеко не у всіх випадках гарячкових захворювань.

Широке застосування антибактеріальних і жарознижуючих лікарських засобів, починаючи вже з перших днів захворювання, призводить до того, що температурна крива швидко втрачає ту форму, яку вона зберігала б при природному перебігу хвороби.

Види лихоманки за характером коливань температури тіла протягом доби:

1. Постійна лихоманка – коливання температури тіла протягом доби не перевищують 1 ° С, зазвичай в межах 38-39 ° С. Така лихоманка характерна для гострих інфекційних хвороб. При пневмонії, гострих респіраторних вірусних інфекціях температура тіла досягає високих значень швидко – за кілька годин, при тифах – поступово, за кілька днів.

 

2. ремітуючий, або послабляющая, лихоманка – тривала лихоманка з добовими коливаннями температури тіла, що перевищують 1 ° С (до 2 ° С), без зниження до нормального рівня. Вона характерна для багатьох інфекцій, вогнищевої пневмонії, плевриту, гнійних захворювань.

 

3. Гектіческая, або виснажує, лихоманка – добові коливання температури тіла дуже виражені (3-5 ° С) з падінням до нормальних або субнормальних значень. Подібні коливання температури тіла можуть відбуватися кілька разів на добу. Гектіческая лихоманка характерна для сепсису, абсцесів – гнійників (наприклад, легенів та інших органів), міліарного туберкульозу.

4. Інтермітуюча, або переміжна, лихоманка – температура тіла швидко підвищується до 39-40 ° С і протягом декількох годин (тобто швидко) знижується до норми.

Через 1 або 3 дні підйом температури тіла повторюється. Таким чином, відбувається більш-менш правильна зміна високої і нормальної температури тіла протягом кількох днів.

 

Цей тип температурної кривої характерний для малярії і так званої середземноморської лихоманки.

 

5. Поворотна лихоманка – на відміну від переміжної лихоманки, швидко підвищилася температура тіла зберігається на підвищеному рівні протягом декількох днів, потім тимчасово знижується до норми з наступним новим підвищенням, і так багато разів. Така лихоманка характерна для поворотного тифу.

6. Збочена лихоманка – при такій лихоманці ранкова температура тіла вище вечірньої. Цей різновид температурної кривої характерна для туберкульозу.

7. Неправильна лихоманка – лихоманка невизначеної тривалості з неправильними та різноманітними добовими коливаннями. Вона характерна для грипу, ревматизму.

 

8. Хвилеподібна лихоманка – відзначають зміну періодів поступового (за кілька днів) наростання температури тіла і поступового ж її зниження. Така лихоманка характерна для бруцельозу.

 

Види лихоманки під час хвороби можуть чергуватися або переходити один в інший. Найбільш важкі токсичні форми деяких інфекційних хвороб, а також інфекційні хвороби у пацієнтів похилого віку, ослаблених людей, дітей раннього віку часто протікають майже без лихоманки або навіть з гіпотермією, що є несприятливим прогностичним ознакою.

• Види лихоманки по тривалості:
• 1. Скороминуща – до 2 годин
• 2. Гостра – до 15 діб
• 3. Подострая – до 45 діб
• 4. Хронічна – понад 45 діб
• періоди лихоманки
• Лихоманка в своєму розвитку проходить три періоди:
• I – період підйому температури тіла;
• II – період відносного сталості температури тіла;
• III – період зниження температури тіла.

§ У першому періоді лихоманки спостерігається обмеження тепловіддачі, на що вказує звуження кровоносних судин шкіри і в зв’язку з цим обмеження кровотоку, зниження температури шкіри, зменшення або припинення потовиділення. Одночасно з цим зростає теплоутворення, збільшується газообмін. Зазвичай ці явища супроводжуються загальним нездужанням, ознобом, болями, що тягнуть в м’язах, головним болем.

З припиненням підйому температури тіла і переходом лихоманки в другий період тепловіддача зростає і врівноважується з теплопродукцией на новому рівні. Кровообіг в шкірі стає інтенсивним, блідість шкіри змінюється гіперемією, температура шкіри підвищується.

Почуття холоду і озноб проходять, посилюється потовиділення. Пацієнт скаржиться на відчуття жару, головний біль, сухість у роті, неспокійний. Нерідко розвиваються почастішання дихання (тахіпное), часте серцебиття (тахікардія) і зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотензія).

На висоті лихоманки іноді спостерігаються сплутаність свідомості, марення, галюцинації, в подальшому втрата свідомості.

Третій період лихоманки характеризується переважанням тепловіддачі над теплопродукцией. Кровоносні судини шкіри продовжують розширюватися, посилюється потовиділення. Залежно від характеру зниження температури тіла розрізняють лізис (грец.

«Lysis» – розчинення) – повільне падіння температури тіла протягом кількох діб і криза (грец. «Krisis» – переломний момент) – швидке падіння температури тіла протягом 5-8 годин.

 

Критичне падіння температури тіла супроводжується рясним потовиділенням, загальною слабкістю, блідістю шкірних покривів, може розвинутися колапс (гостра судинна недостатність). Найважливішим діагностичним ознакою колапсу виступає падіння артеріального тиску. Знижується систолічний, діастолічний і пульсовий (різниця між систолічним і діастолічним) тиск.

 

Про колапсі можна говорити при зниженні систолічного артеріального тиску до 80 мм рт. ст. і менш. Прогресуюче зниження систолічного артеріального тиску свідчить про наростання тяжкості колапсу. При литическом зниженні температури стан пацієнта поступово поліпшується, він багато спить, у нього з’являється апетит.

Рекомендовані сторінки: